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61.
目的近年研究表明,支气管肺发育不良的发生与宫内炎性因子暴露和出生后机械通气、高氧暴露有着密切的联系。该研究选取人胚肺成纤维细胞,模拟炎性暴露和高氧暴露环境,探讨高氧和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人胚肺成纤维细胞核转录因子NF κB表达的影响。方法60%高氧,LPS(100 ng/mL)及两者同时刺激人胚肺成纤维细胞0.5,1,2及4 h,用免疫细胞化学观察其亚基p50及p65的核转位,RT PCR方法检测NF κB p50和p65 mRNA。结果LPS的直接刺激迅速诱导p50及p65的核转位,0.5 h即可致NF κB迅速活化,1 h 达到高峰,后逐渐下降;高氧刺激诱导p50 及p65核转位,1 h达高峰,之后迅速下降;高氧和LPS联合刺激p50及p65亚基核转位,在2 h达高峰,然后缓慢下降。但4 h时活化效应明显高于LPS组和高氧组。结论同时暴露于高氧和LPS组人胚肺成纤维细胞中NF κB的活化比单独暴露因素下活化更为显著,活化持续时间更长,提示暴露于宫内炎性环境中的患儿生后又高氧/辅助通气更容易导致肺部疾病。 相似文献
62.
高强度聚焦超声固化瘤苗的研制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨运用高强度聚焦超声治疗系统(HIFU)制备小鼠肝癌H22固化瘤苗的方法,并初步评价瘤苗的免疫活性。方法:应用HIFU治疗系统样机分别在声强246W/cm^2和1054W/cm^2下处理小鼠肝癌H22细胞。结果:声强1054W/cm^2下细胞破裂成碎片状,而声强246W/cm^2细胞外形基本如常,前者作为瘤苗具有明显强的抗肿瘤细胞攻击作用P<0.05。结论:HIFU能一次性灭活肿瘤细胞,并在一定声强下破坏肿瘤细胞膜结构使细胞内抗原充分暴露和释放,从而增加了瘤苗免疫原性。 相似文献
63.
64.
目的总结并探讨应用活体水蛭吸血疗法救治皮瓣静脉淤血的临床疗效。方法对进行性加重的皮瓣静脉淤血,采用活体水蛭置于皮瓣表面吸吮血液,待皮瓣血运明显改善后结束治疗。结果1991年1月至2006年12月,临床应用8例,除1例皮瓣远端边缘部分出现小面积坏死外,其余7例均取得良好的治疗效果。结论活体水蛭吸血疗法是一种简单、直接、较为廉价的救治皮瓣静脉淤血的方法。 相似文献
65.
66.
活体水蛭吸血疗法临床应用8例 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 总结并探讨应用活体水蛭吸血疗法救治皮瓣静脉淤血的临床疗效。方法 对进行性加重的皮瓣静脉淤血,采用活体水蛭置于皮瓣表面吸吮血液,待皮瓣血运明显改善后结束治疗。结果 1991年1月至2006年12月,临床应用8例,除1例皮瓣远端边缘部分出现小面积坏死外,其余7例均取得良好的治疗效果。结论 活体水蛭吸血疗法是一种简单、直接、较为廉价的救治皮瓣静脉淤血的方法。 相似文献
67.
68.
69.
目的分析特应性体质患儿肺炎支原体感染的临床特点、常规实验室指标及血清白细胞介素-17(IL-17)水平,为特应性体质肺炎支原体感染患儿诊疗提供依据。方法选取医院2016年1月-2017年1月期间收治的肺炎支原体感染患儿151例,按照是否为特应性体质,分为特应性体质肺炎支原体感染患儿61例(研究组),非特应性体质肺炎支原体感染患儿90例(对照组);分析两组患儿性别、年龄、住院时间、发病时间等临床资料,对患儿胸腔积液例数、胸片类型、既往特应性皮炎、变应性鼻炎、家族过敏史、既往哮喘病史、糖皮质激素及吸氧治疗等临床特点进行分析比较。比较两组患儿常规指标及血清IL-17水平。结果两组患儿性别、年龄、住院时间、发病时间差异无统计学意义;两组患儿胸腔积液例数、胸片类型及既往特应性皮炎、鼻炎和家族过敏史差异均无统计学意义;研究组患儿既往哮喘病史、糖皮质激素及吸氧治疗例数均高于对照组(P0.05);两组患儿常规指标L、WBC、LogTEC、N、CRP、PLT差异无统计学意义;研究组LDH水平、血清总IgE高于对照组患儿,血清IL-17水平低于对照组患儿(P0.05)。结论特应性体质肺炎支原体感染患儿病情较非特应性体质肺炎支原体感染患儿严重,这与其体内血清IL-17水平较低存在密切联系。 相似文献
70.
目的 观察宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺组织细胞增殖和p53基因表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病的关系.方法 定期受孕的SD大鼠随机分为脂多糖(LPS)组和对照组.分别于孕第15天用微量加样器在其羊膜腔内注射LPS(40 ug/L)5uL和等最无菌9 g/L盐水.二组均于胚胎19 d及出生第1、3、5、7天(E19、P1、P3、P5、P7)各随机取8只,采用免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链反应技术检测肺组织细胞增殖性核抗原(PCNA)蛋白及p53 mRNA表达水平.应用SPSS12.0软件进行统计学分析.结果 对照组PCNA的表达在E19-P1随鼠龄增加表达逐渐减弱,至P5表达最弱,以后随鼠龄增加逐渐增多.LPS组PCNA在E19~P1随鼠龄增加逐渐减弱,至P1最弱,以后随鼠龄增加而逐渐升高,LPS组PCNA在E19~P3表达均低于对照组,差异具有统计学意义(Pa<0.05).对照组053 mRNA表达,在E19~P5随鼠龄增加逐渐下降,以后逐渐上升;LPS组p53 mRNA E19~P7均较对照组高,在E19~P1与对照组比较,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 宫内炎性暴露可能通过上调p53基因的表达,抑制胎鼠及早产大鼠肺组织细胞增殖,干扰正常的肺发育进程,进而导致BPD的发生. 相似文献