2002～2008年门诊儿童血铅水平动态分析

[目的] 探索2002～2008年间门诊儿童血铅水平(blood lead levels,BLLs)的变化趋势和规律. [方法]收集2002年1月～2008年8月间在上海儿童医学中心进行静脉血铅筛查的所有儿童血铅筛查资料,并将结果进行统计分析,比较七年来儿童平均BLLs和血铅超标比例的动态变化情况及性别年龄间的差异. [结果] 七年间共计筛查14 596人次,平均年龄为(6.56±3.42)岁,其中男童9 829人次,血铅几何均数(xG)为(52.24±1.64)μg/L,女童4 767人次,血铅xG为(45.71±1.62)μg/L.2002～2008年,血铅xG分别为:64.63、59.65、54.17、56.09、47.59、44.88、38.08μg/L,各年度之间差异有显著性(F=262.83,P<0.01);BLLs≥100 μg/L所占百分比分别为:18.37%、12.56%、9.15%、10.15%、4.76%、4.02%、1.05%. [结论] 2002～2008年间该院门诊儿童BLLs几何均数及≥100 μg/L的比例总体上呈逐年下降趋势,可能与上海市汽油无铅进程、工业污染改善等因素有关;儿童血铅水平存在性别差异,男童显著高于女童.     

高铅血症与儿童注意缺陷多动障碍发病率的研究

目的探讨高铅血症儿童中注意缺陷多动障碍（ADHD）的发病率。方法收集1047例高铅血症（血铅≥100μg/L）儿童,按性别及年龄分别分组。血铅使用原子吸收光谱仪测定。结果1047例高铅血症儿童中共确诊ADHD179例,总发病率为17．09％。男童中ADHD的发病率为18．90％,高于女童ADHD的发病率10．36％,（P〈0．005）。226例〈6岁儿童ADHD发病率为3．98％,821例6～15岁儿童ADHD发病率为20．71％,2组发病率比较差异有统计学意义（P〈0．005）。6～15岁儿童组中确诊ADHD170例,按性别分组后661例男童中ADHD的发病率为22．39％,高于160例女童中ADHD的发病率13．75％,（P〈0．025）。结论高铅血症中〈6岁儿童ADHD发病率显著低于6～15岁儿童。6～15岁男童的ADHD发病率显著高于女童。     

甲基汞暴露对仔鼠学习记忆能力的影响

目的评价出生前后甲基汞暴露对仔鼠学习记忆能力的影响. 方法将SD孕鼠分3组:对照组、低剂量组、中剂量组,后两组孕鼠自孕7 d至哺乳期分别予以0.1mg.kg-1.d-1和1mg.kg-1.d-1剂量的甲基汞暴露,Morris水迷宫对3组仔鼠学习获得和记忆保持能力进行测试和分析. 结果 Morris水迷宫学习获得试验测试结果表明:对照组定位能力较好,游泳轨迹以目标象限为主;而汞暴露组定位能力较差,游泳轨迹比较分散.汞暴露游速比对照组快,潜伏期长,其游程也更长,各组间呈现剂量效应关系(P <0.05).对照组、低剂量组、中剂量组的潜伏期(s)分别为24.21±2.13,48.55±3.78,55.04±4.15;目标象限游程占总游程百分比分别为34.73±1.42,26.104±1.29,28.65±1.21;总游程(cm)分别为576.51±57.94,1 387.90±112.57,1 584.38±121.55.记忆保持实验测试中的各项指标3组差异不明显.结论母鼠孕期及哺乳期甲基汞暴露可影响仔鼠学习、记忆能力,并以近期学习获得能力的损害为主,呈剂量效应关系.     

低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素影响的研究

[目的]探讨幼年期低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素的影响.[方法]将16只离乳(45 d)雄性健康新西兰幼兔随机分为对照组和染铅组,每组8只,染铅组喂含5 mg/kg·d醋酸铅的饲料,持续6周,建立低水平铅暴露雄性幼兔模型.用原子吸收分光光谱仪测定血铅,睾丸组织经微波消解后,用电感耦合等离子体质谱仪测铅含量,光镜和电镜观察睾丸的组织结构和超微结构,酶联免疫吸附法检测血清中睾酮(T)、促黄体生成激素(LH)和促卵泡生成激素(FSH)水平.[结果]染铅组的血铅和睾丸铅显著升高(t血铅=100.08、t睾丸铅=21.76,P＜0.01);睾丸湿重和睾丸湿重系数显著降低(t睾丸湿重=21.896、t睾丸湿重系数=22.03,P＜0.01);血清T和LH水平显著降低(tT=13.151、tLH=6.673,P＜0.01);光镜和电镜下观察到睾丸的各级生精细胞和间质细胞数量减少,各级生精细胞和支持细胞的形态和结构异常,部分毛细血管内皮细胞变性,内皮细胞紧密连接开放.[结论]幼年期低水平铅暴露可以破坏雄性幼兔睾丸的血睾屏障,损伤睾丸的各级生精细胞、支持细胞和间质细胞,并可能干扰下丘脑-垂体-睾丸轴正常的内分泌调节功能,降低内分泌激素水平.     

不同生物样品中总汞的原子吸收法测定

汞普遍存在于自然环境中,各种工农业生产均可产生汞及其化合物,从而造成环境污染和对人体的危害.通过检测生物样品中的汞含量,可以衡量人体汞暴露水平和评价汞环境污染程度.本研究目的是建立应用DMA-80自动测汞仪对不同生物样本总汞含量的检测方法,并评价其准确度和精密度.     

铅对海马神经元单环磷酸腺苷水平的影响

目的　通过放射免疫的方法 ,研究铅暴露对体外培养的海马神经元单环磷酸腺苷 (cyclicadenosinemonophosphatec,cAMP)水平的影响。 方法　在体外培养 3d的原代胚鼠海马神经元中 ,加入不同浓度的氯化铅 (分别为 10 -4mol/L、10 -6mol/L、10 -8mol/LPb2 + )暴露 2 1d ,收集海马细胞并超声粉碎后 ,用放射免疫的方法测海马细胞cAMP水平。结果　铅抑制体外培养的海马神经元腺苷酸环化酶活性 ,降低cAMP水平。 1× 10 -8mol/LPb2 + 暴露即能抑制海马细胞腺苷酸环化酶活性。铅暴露程度越高 ,cAMP降低越明显 ,两者成负相关。结论　铅暴露后海马神经元cAMP水平下降可能是铅影响学习记忆的机制之一。     

睡眠剥夺对幼鼠学习记忆的影响及相关基因

目的 研究完全性睡眠剥夺对幼鼠学习记忆的影响,并对其可能的神经学机制进行深入探讨.方法 将12只出生后3周刚断奶的雄性SD幼鼠随机分为实验组和对照组.利用小站台水平面方法 对幼鼠进行48h的完全性睡眠剥夺,分别在睡眠剥夺前、剥夺后24h及48h后采用Morris水迷宫对幼鼠的学习记忆进行测试,之后处死并采用基因芯片技术对幼鼠脑内基因谱表达进行研究,2组幼鼠基因表达差异2.0或者<0.5的被定义为差异有显著性.结果 完全性睡眠剥夺48 h后,实验组幼鼠在水迷宫第1轮次测试中从第3个入水点入水找到平台的路程[(499.57±92.63)cm]与时间[(29.83±6.26)s]均长于对照组[分别为(283.84±20.40)cm,(15.33±0.95)s],差异均有显著性(P<0.01),第4个入水点实验组找到平台的路程[(1042.51±367)cm]与时间[(38.17±8.97)s]均长于对照组[分别是(489.02±160.38)cm,(20.00±4.52)s],均差异有显著性(P<0.01).完全性睡眠剥夺后48h幼鼠大脑中有11个与学习记忆相关的基因出现显著变化.结论 幼鼠在完全性睡眠剥夺后出现的记忆受损形式与成年大鼠不同,其空间参考记忆维持能力受损可能与脑内影响突触传递的基因变化有关.     

孕期和哺乳期轻度缺锌对仔鼠学习记忆能力的影响

目的探讨孕期和哺乳期母鼠缺锌对仔鼠幼年期学习记忆能力的影响。方法怀孕1 d的孕鼠随机分为轻度缺锌组和对照组,每组3只。缺锌饲料、正常饲料含锌量分别为5 mg/kg、25 mg/kg。产后每窝随机保留4只。至21 d断乳去母鼠,每组12只仔鼠,继续饲以缺锌和正常饲料,分别于28 d及58 d以Morris水迷宫测试仔鼠的短期及长期学习记忆能力。结果学习获得实验(短期记忆)及记忆保持实验(长期记忆):对照组定位能力较好,游泳轨迹以目标象限为主;而缺锌组定位能力较差,游泳轨迹比较分散;缺锌组仔鼠找到平台的潜伏期、总游程大于对照组(P<0.01);两组游速的差异无统计学意义(P>0.05)。随着训练天数的增加,对照组上述各项记录都随着训练天数增加而变化,其中潜伏期和总游程随着训练天数增加而逐步减少,游泳速度、目标象限游程占总游程的百分比随着训练天数的增加而增加,缺锌组的变化趋势不如对照组明显。结论孕期及哺乳期母鼠轻度缺锌影响仔代生长期幼鼠短期与长期学习记忆能力。     

血铅检测质量控制7年回顾分析

目的建立一种血铅检测质量控制体系,来监控血铅检测结果。方法控制样品和患者样品随机分析,以控制样品检验结果(控制值)了解分析过程的质量情况,同时参加每月1次的室间质量控制评估,使用统计方法对控制值进行归纳分析。结果每天室内控制值结果均符合要求,每月室间控制值与美国疾病控制中心(CDC)均数作相关分析,呈正相关(r=0.995,P<0.01)。配对t检验,差异无显著性。结论本实验室经过长期实践在血铅检测方法学方面建立了一套完善的检测系统,血铅数据可靠、稳定,为临床铅中毒的诊断和防治提供有力支持。