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41.
比较研究了7Gy X射线一次全身照射12周龄和8日龄C57BL×Balb/c F1小鼠造血残留损伤。  相似文献   
42.
目的观察低氧条件下肺泡上皮细胞对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用。方法首先,低氧条件下培养肺泡上皮细胞48 h,采用WB法检测细胞中CX3CL1蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中CX3CL1的浓度;其次,采用Transwell小室共培养肺泡上皮细胞和PASMCs 48 h,采用MTT法检测PASMCs增殖;最后利用siRNA沉默PASMCs的CX3CR1,采用MTT法检测PASMCs增殖。结果与对照组比较,肺泡上皮细胞在低氧处理48 h后,CX3CL1蛋白表达、细胞上清液中CX3CL1浓度明显增加(P<0.05);与对照组相比,PASMCs与肺泡上皮细胞共培养48 h后,PASMCs增殖明显增加(P<0.05); siRNA沉默后的PASMCs与大鼠肺泡上皮细胞共培养48 h后,PASMCs增殖无明显增加(P>0.05)。结论低氧条件下肺泡上皮细胞通过CX3CL1促进PASMCs增殖。  相似文献   
43.
目的探究维生素对心脏骤停动物模型复苏后心功能的影响。方法利用随机数字选取10只SD大鼠,随机分为对照组和实验组,通过诱导6 min心室颤动以及8 min心肺复苏对大鼠进行心脏骤停造模,运用超声检查比较实验组和对照组的心功能状态及微循环检查观察全身微循环灌注状况。使用参数检验对实验数据进行统计分析。结果与对照组相比,Vitamin C组在第1小时心输出量明显增加(P=0.047),第2小时射血分数也明显增加(P<0.001),在第3小时开始心肌性能指数明显降低(P=0.001)。在舌下微循环观察中发现,Vitamin C组与对照组相比,微血管血流指数和微血管密度分别在第1、2小时表现出明显的差异性(P<0.001,P=0.01)。结论 Vitamin C对心肺复苏后心肌功能的恢复有一定改善作用。  相似文献   
44.
现将我科2005年初收治的纤维胃镜食管嵌顿并成功非手术取出1例分析如下。  相似文献   
45.
硫辛酸是亲脂性抗氧化剂,参与许多酶的反应,临床上用于治疗蕈类和金属中毒。它对自由基介导的损伤有防护效果,但能否使小鼠造血组织免受电离辐射介导的自由基损伤?对此进行了观察。  相似文献   
46.
心脏骤停后进行心肺复苏已得到广泛应用,但其生存率仍然不高.肠黏膜屏障损伤是心肺复苏后导致患者死亡的重要原因之一.心肺复苏后,肠道对缺血缺氧极其敏感,可能引起缺血再灌注损伤,导致细菌移位、炎症反应以及肠道菌群紊乱等,进而引起肠黏膜屏障功能受损,最终发展为多器官功能障碍综合征,但其受损机制尚未完全清楚.因此,明确心肺复苏后...  相似文献   
47.
目的 回顾性分析拟诊存在异位甲状腺的患者中,双异位甲状腺的发生率,并对比甲状腺不同异位情况患者临床指标的差异.方法 回顾2008年6月至2014年6月因拟诊存在异位甲状腺而就诊患者的临床资料.甲状腺静态显像在静脉注射99TcmO4-后30 min进行,根据显像结果判断异位甲状腺的位置和数目.所有患者均测定血清甲状腺激素水平并行颈部超声检查.其中,共有122例患者被筛检出,根据甲状腺静态显像结果分为3组,单异位甲状腺组、双异位甲状腺组、无甲状腺组.结果 在122例异位甲状腺患者中,3组所占比例分别为单异位甲状腺组(83/122,68.03%)、双异位甲状腺组(7/122,5.74%)、无甲状腺组(32/122,26.23%).随着异位甲状腺个数的增加,患者的年龄、游离T3、游离T4水平呈显著上升趋势(F =110.42,69.70,64.51,P均<0.01),而促甲状腺激素水平呈显著下降趋势,其中以双异位甲状腺组为著,与其他两组间差异均有统计学意义(F=21.71,P<0.01).双异位甲状腺组有女性4例、男性3例,其中6例异位部位均为舌下区和舌骨下区,1例为舌根部和舌骨下区.4例甲状腺功能减退症、2例甲状腺功能正常、1例亚临床甲状腺功能减退症.结论 在本研究中,双异位甲状腺在拟诊存在异位甲状腺患者中的发生率为5.74%.大多数患者甲状腺功能正常或轻度减退,异位部位常在舌根部、舌下区和舌骨下区.  相似文献   
48.
肺动脉高压是一种累进性肺血管系统疾病,其特点在于肌性肺动脉和小动脉阻力增加。肺动脉高压的发病机制十分复杂,在肺动脉高压的发生和发展过程中有许多相关因子的参与,现综述肺动脉高压发生和发展过程中的活化T细胞核因子、缺氧诱导因子-1α、骨形成蛋白受体2和Rho激酶4种相关因子的变化及作用。  相似文献   
49.
50.
帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其发病机制复杂,目前尚未完全阐明,常规药物治疗无法延缓或阻止PD进展,且长期使用会带来一定程度的副作用。现代药理学研究表明,中药黄芩中的黄酮类、多糖、生物碱类等主要活性成分在PD的治疗中发挥着重要作用,其作用机制与改善线粒体功能障碍、抗氧化应激、抑制神经炎症反应、抑制细胞凋亡、调节自噬活性等方式有关。目前对黄芩治疗PD的研究主要集中在黄酮类化合物,且多为动物实验,缺乏临床依据。同时,黄酮类化合物的生物利用度较低,且涉及的药理机制复杂,关键药物靶点及各活性成分之间是否存在协同作用仍需进一步证实。未来可从上述方面入手进行药理作用机制探索,为防治PD及新药开发提供参考。  相似文献   
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