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1 病例报告男 ,6 0岁 ,于 1个月前发现左耳下一黄豆大小肿物 ,并迅速增大 ,应用多种口服抗生素无效。遂到我院就诊。查体发现左耳下一肿物隆起 ,表面皮肤色泽正常。触约 4cm× 3cm× 3cm大小 ,质中等硬度 ,无触压痛 ,可稍移动 ,左面部无面瘫症状 ,压迫左侧腮腺 ,可见腮腺导管口有少许清凉液体渗出。左腮腺区、颌下、颈部均未触及淋巴结肿大。穿刺报告 :找到瘤细胞。初步诊断为 :左腮腺肿物不除外腺淋巴瘤或多型性腺瘤。于局麻下行左腮腺腺叶切除术 面神经解剖术。术中可见腮腺浅叶一占位病变 ,并少许 (约 2 ml)脓性液体流出 ,病变组织无包… 相似文献
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目的探讨NS-398对肝细胞癌血管生成和侵袭的调节作用。方法NS-398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点进行检测。采用RT-PCR和流式细胞技术,观察NS-398对人肝癌SMMC-7721细胞株VEGF、MMP-9表达的影响。结果NS-398对SMMC-7721细胞有明显的生长抑制作用。与对照组相比,NS-398能显著抑制SMMC-7721细胞COX-2、VEGF、MMP-9基因和蛋白表达,并呈显著的剂量和时间依赖性关系(P<0.001)。结论NS-398能显著抑制SMMC-7721肝细胞癌中VEGF、MMP-9mRNA和蛋白的表达。 相似文献
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同期放化疗治疗局部中晚期鼻咽癌近期疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察同期放化疗治疗局部中晚期鼻咽癌的疗效。方法69例Ⅲ-Ⅳa期局部中晚期鼻咽癌患者随机分组,34例入选单纯放疗组(对照组),35例入选化疗加放疗治疗组(综合组)。于放疗始用化疗方案:PF方案化疗DDP 25mg/m^2,d1-3,ivgtt,CF 100 mg,d1-5,ivgtt,5-Fu 500 mg/m^2,d1-5,ivgtt,CF用后2 h静滴,3-4周重复,化疗2-3周期。放射治疗用6 MV-X线照射,以面颈联合野或耳前野为主野,面颈联合野照射DT 36Gy-40Gy/18F-20F后避开脊髓改双耳前野照射,或加鼻前野,颅底受侵者加颅底野,颈部为切线野和垂直野照射,鼻咽肿瘤区总剂量DT68-76Gy/34F-38F/7-8周,颈部淋巴结引流区剂量DT50Gy-60Gy/25F-30F/5-6周,有残存者追加剂量DT10Gy/5F/1周。结果两组结果显示在短期内原发灶肿瘤消退综合组好于单纯放疗组(P〈0.05),远处转移率、3年生存率两组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论放疗联合PF方案同步化疗可提高完全缓解率,降低局部复发率,未能观察到两组远处转移率、生存率方面的差异,可能与本组化疗周期较少有关。 相似文献
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张萌彭利乔治斌何宏涛周烨徐卓 《肿瘤防治研究》2014,(11):1181-1185
目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路相关蛋白在其中发挥的作用。方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态变化,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋白表达变化。结果罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,诱导细胞凋亡(P<0.05);电子显微镜下可观察到典型的HepG2细胞凋亡表现。Western blot结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路,上调HepG2细胞中磷酸化p53及Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05);而细胞外信号调节激酶ERK1/2的磷酸化程度没有明显改变。p38MAPK通路抑制剂SB203580可显著降低罗格列酮诱导的HepG2细胞的凋亡率;并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53、Bax及Bcl-2蛋白的表达变化。结论罗格列酮可通过激活p38MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其机制可能与p38MAPK通路参与磷酸化p53、Bax及Bcl-2蛋白的调控有关。 相似文献
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POSSUM评分在肺外科的应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨POSSUM评分、手术时间、共振频率(Fres)、呼吸总阻抗(Zrs)、周边气道总阻力(R5-R20)、一秒用力呼气容积占全部用力呼气肺活量的百分比值(FEV1%)、最大通气量实测值占预计值的百分比值(MVV%)与肺外科手术并发症和手术死亡的关系.方法 对335例肺外科手术患者进行POSSUM评分,预测术后并发症和死亡例数,与实际值进行比较;分析手术时间、Fres、Zrs、R5-K20、FEV1%、MVV%与手术并发症和手术死亡的关系.结果 POSSUM评分预测术后并发症人数为130例,实际并发症人数为107例,差异无显著性(x2=3.16,P=0.075);预测术后死亡人数为29例,实际死亡人数为7例,差异有显著性(x2=-16.391,P=0.000).手术并发症的危险因素为手术时间(回归系数=1.986;P=0.007)、Fres(回归系数=-2.873:P=0.007)、FEV1%(回归系数=-1.510;P=0.001);手术死亡的危险因素为手术时间(回归系数=5.916;P=0.001).结论 POSSUM评分可用于预测肺外科手术患者术后并发症;手术时间是手术并发症和手术死亡的危险因素. 相似文献
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近年来随着患者自我保护意识的增强,在医疗过程中一些难以避免的并发症及无法预料的医疗意外发生后,尽管医护人员没有任何过失,患方也常把一切不良后果都归结为医院和医生方面的责任,以医疗纠纷的形式反映出来,这一状况的存在干扰了医院正常的医疗工作,极易导致医生在制定诊疗方案时由于害怕出现纠纷而采取一些防御性医疗行为,回避高风险的治疗措施,使某些危重患者丧失治疗机会,阻碍对疾病治疗的探索,延缓医学的发展,长此以往还会使本来淡化的医患关系雪上加霜,陷入恶性循环的发展误区。而为明确医患双方的风险与责任,避免不必要的医患纠纷,依照法定程序,对其法律行为、事件或有法律意义的文书,证明其真实性、合法性和可行性的一种非诉讼活动怛。医疗公证,作为公证领域及医疗程序中出现的新生事物,在一定程度上为解决这一难题找到了有效途径。我院在诊治风险较高或有纠纷倾向的8名患者的过程中,大胆尝试和探索,将医疗公证引入医疗程序中,取得了一些效果及经验。 相似文献
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目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kip1mRNA表达变化。结果罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kip1蛋白表达(P0.05)。RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化。结论罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1蛋白的调控有关。 相似文献