基质金属蛋白酶-9与原发性肝癌侵袭转移关系的初步研究

目的　探讨原发性肝癌中MMP -9基因的表达 ,研究其与原发性肝癌侵袭转移的关系。方法　采用逆转录 -聚合酶链式反应技术 (RT -PCR ) ,对 41例原发性肝癌手术切除肿瘤组织、癌旁组织标本的MMP -9基因进行检测 ,并结合随访资料进行分析。结果　肝癌组织和癌旁 1cm、5cm组织中分别有 70 .7%、48.9%、41.5 %MMP -9表达阳性 ,癌组织MMP -9表达水平显著高于癌旁 5cm组织 (P <0 .0 1) ,癌组织与癌旁 1cm组织比较 ,MMP -9表达水平无显著性差异。癌组织MMP -9表达水平与肿瘤复发、有无包膜、门静脉癌栓显著相关 (P <0 .0 5 )。结论　MMP -9基因的过度表达与肝癌侵袭转移密切相关 ,并可作为判断其预后的指标之一     

PKC对两种表达系统中内向整流性钾通道调节的不同及机制研究

目的分别在蛙卵细胞和COS-7细胞中表达Kir2.3通道,观察PKC的激动剂PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流调节的不同,并通过共聚焦显微镜扫描方法研究PIP2水解在PKC调节这两种细胞中Kir通道的作用。方法用显微注射方法和磷酸钙介导的质粒DNA细胞转染法分别将Kir2.3通道表达于蛙卵细胞和培养的COS-7细胞中,用双电极电压钳方法和全细胞电流膜片钳记录法检测PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流的作用。用共聚焦显微镜扫描法检测细胞膜PIP2水解。结果在蛙卵细胞的双电极电压钳实验中,PMA能够明显抑制蛙卵细胞中表达的Kir2.3通道的电流,而PMA不能抑制COS-7细胞中表达的Kir2.3通道的电流。激光共聚焦扫描的方法结果发现PMA不能使COS-7细胞膜上的PIP2水解,这一结果同细胞电生理的结果相一致。提示了PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节过程中起重要的作用。结论PMA通过激活PKC抑制表达于蛙卵细胞中的Kir2.3电流而对表达于COS-7细胞中的Kir2.3电无作用;PMA可促进蛙卵细胞中的PIP2水解,而对COS-7细胞中的PIP2无影响;因此,PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节中可能起着重要的作用。     

丹参注射液联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变疗效观察

目的观察丹参注射液联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变的治疗效果。方法选取100例糖尿病神经病变患者,随机分为观察组和对照组各50例。对照组患者使用常规糖尿病治疗方法进行治疗,并让患者注射胰岛素或口服降糖药。观察组患者在常规治疗的基础上使用丹参注射液联合甲钴胺进行治疗。在治疗后观察两组患者的治疗效果、住院时间以及患者对治疗的满意程度。结果两组患者经过治疗后均有所好转,但观察组患者的治疗总有效率为98%,明显高于对照组患者的治疗总有效率62%。观察组患者的住院时间为12.16±1.25d,明显优于对照组患者的住院时间23.29±3.69d。观察组患者的治疗满意度评分为8.57±1.43分,明显优于对照组患者的治疗满意度评分5.23±1.15分。所有差异均为显著性差异,P0.05,有统计学意义。结论在对糖尿病神经病变患者治疗的过程中,使用丹参注射液联合甲钴胺治疗的方式能够更好的对患者进行治疗,治疗效果更高,患者住院时间也更短,对治疗的满意度也更高,在实际的治疗过程中值得推广应用。     

胃癌患者胃电变化与胃排空的相关性研究

目的 通过胃电图和胃排空检测,了解胃癌患者胃电变化与胃排空之闻有无相关性.方法 对27例胃癌患者(胃癌组)和20例健康者(对照组)同时进行胃电图和胃排空检测.结果 ①胃癌组主功率和胃动过速百分比均高于对照组,正常慢波节律百分比低于对照组.②正常对照者中胃排空正常率75.0%(15/20);胃癌患者中胃排空正常率33.3%(19/27)(P=0.007).胃排空延迟的胃癌患者中,胃电图异常率83.3%(15/18);胃电图异常者中胃动过速73.3%(11/15);胃动过缓26.7%(4/15).胃排空正常的胃癌患者中胃电图异常33.3%(3/9),均为胃动过速.③胃癌组餐前后正常慢波节律百分比与4小时胃排空率之间呈正相关(P＜0.05),胃动过速百分比与4小时胃排空率之间呈负相关(P＜0.05).结论 胃癌患者存在胃电节律紊乱.主要表现为正常慢波节律百分比下降,主功率和胃动过速百分比升高.胃癌组餐前后正常慢波节律百分比与4小时胃排空率之间呈正相关,胃动过速百分比与4小时胃排空率之间呈负相关.     

MMP-9、TIMP-1和VEGF与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的：探讨血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和选择性抑制剂-1（TIMP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法收集颈动脉粥样硬化患者360例,根据颈动脉彩色多普勒超声结果,分为易损斑块组（ n ＝122）、稳定性斑块组（ n ＝118）、无斑块组（ n ＝120）。采用酶联免疫法检测所有入组人员的血清MMP-9、TIMP-1水平、VEGF,分析血清MMP-9、TIMP-1、VEGF水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果易损斑块组血清MMP-9、VEGF水平明显高于稳定斑块组及无斑块组,TIMP-1水平明显低于稳定斑块组及无斑块组差异有统计学意义（ P﹤0.01）;稳定斑块组血清MMP-9、VEGF水平高于无斑块组,TIMP-1水平低于无斑块组,但二者之间差异无统计学意义（ P ﹥0.05）。结论血清MMP-9、TIMP-1、VEGF水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性相关。     

赖氨酰氧化酶在肝细胞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的关系

目的探讨赖氨酰氧化酶（lysyl oxidase,LOX）在肝细胞癌（HCC）的表达及其与侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测LOX在HCC组织、癌旁肝组织和正常肝组织中的表达,分析其与HCC临床病理特征和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白之间的关系。结果 LOX在HCC、癌旁组织和正常肝组织中的阳性表达率分别为59.0%、88.9%和94.7%,LOX在HCC中的表达显著低于癌旁和正常肝组织（P〈0.01）;LOX蛋白阳性表达率随肿瘤分化程度的降低、数目增多、周围组织器官受侵、远处器官转移而显著降低（P〈0.05）;在HCC中,LOX的表达与VEGF表达呈显著负相关（rs=-0.313,P〈0.05）。结论 LOX蛋白表达下调或缺失与HCC发生、发展密切相关,LOX蛋白表达下调或缺失伴随VEGF表达升高可以联合促进HCC的生长、转移。     

PPAR-γ和PTEN在肝细胞癌组织中的表达及预后价值

目的 探讨人肝细胞癌组织中PPAR-γ和PTEN蛋白的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测78例肝细胞癌及21例正常肝组织中PPAR-γ和PTEN蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系.结果 肝细胞癌组织中PPAR-γ蛋白的阳性表达率为51.3%,显著高于正常肝组织(19.0%,P<0.05...     

pAkt、Skp2和P27kip1蛋白在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨人肝细胞癌组织中pAkt、Skp2和P27kip1蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测78例肝细胞癌及21例正常肝组织中pAkt、Skp2和P27kip1蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果肝细胞癌组织中pAkt及Skp2蛋白的高表达率分别为43.6%和47.4%,显著高于正常肝组织(P＜0.05),P27kip1蛋白的阳性表达率为34.6%,显著低于正常肝组织(P＜0.05)。pAkt蛋白的表达与肿瘤直径、侵犯周围脏器或淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05);Skp2蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓及TNM分期有关(P＜0.05);P27kip1蛋白的表达与肿瘤直径、数目及TNM分期有关(P＜0.05)。Skp2与pAkt蛋白表达呈正相关(r=0.356,P=0.001),与P27kip1蛋白表达呈负相关 (r=-0.313, P=0.005)。pAkt、Skp2蛋白高表达患者术后生存率明显低于低表达患者(P=0.000),P27kip1蛋白的表达与患者术后生存率无关。Cox模型多因素分析结果显示,TNM分期、pAkt及Skp2蛋白的表达是影响肝细胞癌预后的独立因素。结论肝细胞癌组织中pAkt、Skp2及P27kip1蛋白的表达失调与肝细胞癌的恶性生物学行为密切相关,pAkt及Skp2可以作为评价患者预后的指标。     

细管引流治疗恶性心包积液（附21例临床观察）

恶性心包积液是晚期恶性肿瘤常见的并发症，因心包填塞，严重影响病人的生活质量和生存时间，早期诊断及治疗，可改善病人生活质量，延长生存期。自1999年7月-2002年3月我科应用中心静脉导管引流并注入化疗药物治疗恶性心包积液21例，疗效较好，总结如下.     

经内镜高频电凝电切术治疗胃肠道小息肉的愈后研究

目的讨论胃肠道小息肉患者接受内镜高频电凝电切术治疗的价值意义。方法回顾性分析我院在2013年1月至2019年3月,收治82例接受内镜高频电凝电切术治疗的胃肠道小息肉患者临床资料,分析其预后情况。结果 85例患者中有2例恶性病理类型息肉,其余为良性病理类型,随访1年发现1例便血患者,所有患者经胃肠镜检查无复发。息肉直径≤5mm组患者的有蒂息肉少于6-9mm组,P0.05。其于两组在手术与预后情况比较中无统计学差异,P0.05。结论内镜高频电凝电切术治疗胃肠道小息肉有效且安全可靠,值得临床应用推广。