可塑纤维桩在口腔残根修复中的应用分析

目的:探讨可塑纤维桩在口腔残根修复中的应用效果。方法:选取我院收治的60例口腔残根修复患者,共制作出45个牙单位,对所有患者的临床资料进行分析和研究,并根据所有患者的实际情况,对其采用可塑纤维桩进行修复治疗,对所有患者的修复过程进行跟踪观察,同时记录所得实验数据。结果:通过对患者实行一系列的修复治疗,其病情均有改善,45颗患牙中,有4颗牙齿出现齿龈炎,其余41颗牙齿均修复成功,成功率达91.1%,对于患者的帮助较大。结论:临床上在对患者实行口腔残根修复的过程中,采用可塑纤维桩对患者进行修复的效果较为显著,促进了患者病情的快速改善。     

神经导航下显微外科手术切除颅内海绵状血管瘤67例分析

目的：探讨神经导航在颅内海绵状血管瘤显微外科手术中的应用的价值。方法：应用神经导航（德国产）辅助显微外科手术切除67例颅内海绵状血管瘤,分析手术疗效。结果：67例患者的全部病灶定位准确,均顺利完成手术,无手术死亡病例。术后1周复查强化CT或MRI,显示无病灶残留的迹象。术后所有病人临床症状得到改善,术后出现肌力下降（11例）、言语欠流利（2例）等神经功能受损患者经神经康复治疗均治愈,其余患者术后无神经功能受损表现。结论：神经导航辅助显微外科手术切除颅内海绵状血管瘤定位准确,且能动态示踪并微侵袭地切除病灶,保护神经功能和降低手术并发症的发生率。     

复发脑膜瘤八例

我院自1982年3月至1988年4月,经手术及病理证实的良性脑膜瘤计58例,其中肉眼全切除者47例,术后7年内随访40例,发现有复发者10例,复发率占随访病例的25%,其中8例在我科行2次手术。8例中首次和2次病理报告相同者5例,恶变者2例,部分细胞活跃者1例,临床资料见附表。     

开颅术后再次手术18例经验教训

1982年5月至1988年5月,我科施行开颅手术318例,其中手术后出血及碎裂脑组织坏死液化等而再度开颅手术者18例,占5.66%,现报告如下。     

脑出血昏迷并气管切开患者痰培养及药敏分析

目的研究脑出血昏迷患者经气管切开后发生肺部感染的致病菌、药敏及耐药情况。方法回顾性分析2006年1月-2007年12月间56例脑出血昏迷患者气管切开术后痰细菌培养、药敏资料。结果56例患者112次痰培养阳性102次,阳性率91.07％。共培养出病原菌126株,其中G-菌76株,占60.32％;G^＋菌39株,占30.95％;真菌11株,占8.73％。混合感染27例,细菌与真菌混合感染10例。结论脑出血昏迷患者气管切开后呼吸道感染发生率较高,致病菌以G^-杆菌为主,但G^＋菌、真菌逐渐增加;病原菌的耐药、交叉耐药与多重耐药日趋普遍,早期、定期进行痰培养和药敏试验可确定致病菌,指导选用抗生素。     

小骨窗经侧裂入路显微手术治疗基底节高血压脑出血

目的探讨小骨窗经侧裂入路显微手术治疗基底节区高血压脑出血的手术要点及疗效。方法自2002年3月至2004年9月对32例经CT证实血肿量为30～70mL且未出现脑疝症状的高血压性基底节区出血患者，早期行翼点后小骨窗开颅经外侧裂岛叶入路显微镜下清除血肿术。结果本组病人术后12h内CT复查，血肿清除率80％以上的占84．4％．清除不足70％仅1例：术后再出血1例。出血量不足10mL；随访6个月日常生活能力(ADL）恢复良好率75％，死亡率9．4％，结论在合理选样病例的的提下，小骨窗开开颅经外侧裂岛叶入路显微手术具有创伤少，手术显露满意，清除血肿较彻底，有效降低颅内压，止血牢靠，术后神经功能恢复好，致残、致死率低等优点。     

高血压脑出血病人血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶的变化及意义

目的 探讨高血压脑出血病人血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化及其与出血量、脑组织损伤情况及预后之间的关系.方法 高血压脑出血病人52例,对照组30例.测定脑出血病人起病第1、3、7天血清S100B蛋白和NSE浓度,分析浓度的变化与出血量、格拉斯哥预后评分（GOS）之间的关系.结果 脑出血组血清S100B蛋白和NSE浓度明显高于对照组（P＜0.001）,与出血量呈正相关（P＜0.05）,其浓度的变化与预后有关.结论 高血压脑出血病人血清S100B蛋白和NSE浓度变化能在一定程度上反映出血量的大小、脑组织损伤的情况,有助于评估病人预后.     

浅析口腔修复合金材料的理化特性及临床应用

口腔修复体作为口腔替代物质对材料的抗腐蚀、耐磨损、生物特性要求较高,目前,医学上主要将镍铬合金、钴铬合金、钛合金、纯钛、金合金等合金材料做为首选,本次研究的目的主要是对口腔修复下复合合金材料的种类、耐腐蚀性、耐磨损以及生物特性进行总结以及对未来口腔改进措施提出展望。     

甲基化转移酶G9a介导的组蛋白修饰事件调控ATF3表达及神经元凋亡

目的探讨协同c-Jun/ATF2调控ATF3表达的染色质重塑事件及对神经元凋亡的作用。方法小脑颗粒神经元凋亡刺激后检测组蛋白H3乙酰化水平的变化与ATF3表达的变化。G9a抑制剂BIX-01294处理神经元,Western Blot检测ATF3的表达、H3的甲基化变化,核染色检测神经元的凋亡率。结果神经元凋亡时诱导ATF3表达,H3第4位赖氨酸乙酰化修饰(methyl-H3-K4)增加。BIX-01294浓度依赖地抑制H3第4位赖氨酸甲基化修饰,抑制ATF3表达,抑制神经元凋亡(P<0.05)。结论神经元凋亡时,G9a介导的H3第4位赖氨酸甲基化修饰调控ATF3表达及凋亡发生。