长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬的促血管新生作用研究

目的探索长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌微血管和血管新生作用的影响以及对循环和心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法雄性Beagle犬12只,随机分为对照组(n=6)和反搏组(n=6),均用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模型3d后,反搏组接受体外反搏处理,每日1h,持续共6周(每只犬反搏总时间28~30h)。血管细胞成分免疫标记技术比较心肌微血管的差异和血管新生作用。双抗体夹心ELISA法测定犬血清VEGF水平动态变化。免疫组化SP法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色超敏法)测定心肌组织局部VEGF的表达。RT-PCR检测心肌组织局部VEGFmRNA的表达。结果(1)图像分析证实,反搏组犬缺血心肌组织内的微血管的数量显著高于对照组[α-actin:(11.8±5.3)支/HP比(3.4±1.2)支/HP,P<0.05;FⅧ-r-Ag:(15·2±6.3)支/HP比(4.9±2.1)支/HP,P<0.05]。(2)冠状动脉急性闭塞后,两组犬的血清VEGF水平开始升高,在24h均达到一峰值水平,随后VEGF水平下降,约在1周时降至最低。之后两组犬的血清VEGF水平有轻微增加,但组间变化差异无统计学意义。(3)反搏组犬缺血心肌组织的VEGF表达范围较广泛,但绝大部分仍分布于心肌细胞,少数分布于血管内皮细胞和成纤维细胞。相反,在对照组,心肌VEGF阳性表达的范围和强度均不及反搏组。(4)免疫组化图像分析发现,反搏组犬心肌VEGF表达的面积[(0·0353±0.0090)mm2比(0.0036±0.0008)mm2,P<0.01]、吸光度指数[(3·0391±0.5121)比(0·3473±0.0840),P<0.01)]均高于对照组;对两组心肌组织VEGFmRNA的表达进行半定量分析,结果反搏组犬心肌VEGFmRNA的表达显著高于对照组(P<0.01),增加73·5%。结论长期体外反搏治疗促进冠状动脉侧支循环和新生血管形成,促进缺血心肌组织局部VEGF蛋白和mRNA水平的表达可能是体外反搏的治疗机制之一。     

不同药物即时转复阵发性室上性心动过速的疗效观察

探讨不同药物即时转复发性心动过速患者的疗效及安全性。方法：对１７８例ＰＶＳＴ患者随机分为六种药物治疗。结果：ＰＳＶＴ转复例次率普罗帕酮为９７．７％,阿拉明９４．４％,维拉帕米９３．３％,ＡＴＰ８５．７％,罗通定７６．４％,。硫酸镁５８．１％,副反应例次率普罗帕酮最低９．３％,其次维拉帕米１５．６％,阿拉明１６．７％硫酸镁４６．５％,罗通定５５．９％,ＡＴＰ最高６６．７％。结论：普罗帕酮转复率最高,     

体外反搏对犬血流脉动性和血管阻力的影响

为了评价体外反搏是否具有扩张血管和增加血流脉动性的作用 ,制造了犬急性心肌梗塞模型 ,并使犬存活 6周。麻醉后 ,测定左侧颈总动脉血流量和右侧颈总动脉血压。计算反搏前和反搏中脉压差、血压脉动指数、血压的标准差、流量差、流量脉动指数、流量标准差和平均血管阻力。结果显示脉压差、血压脉动指数和血压标准差三个血压脉动性指标分别由反搏前的 30± 9mm Hg、1.2 6± 0 .0 5、8.7± 2 .5 mm Hg升高到反搏中的 4 3± 8mm Hg(P<0 .0 5 )、1.5 4± 0 .13、12 .4± 2 .0 mm Hg (P<0 .0 5 )。流量差、流量脉动指数和流量标准差三个血流脉动性指标分别由反搏前的 317± 4 8ml/ min、2 .85± 0 .2 1、96± 2 1ml/ min升高到反搏中的 4 4 7± 88m l/ min、4 .5 6± 0 .90、131±39m l/ m in,P值均于小 0 .0 5。平均血管阻力由反搏前的 5 78± 72 Wood单位降低到反搏中的 4 76± 85 Wood单位(P<0 .0 5 )。这表明体外反搏可使血管阻力下降 ,血压和血流脉动性增强。     

冠状动脉心肌桥与缺血性心脏病的关系——附19例报告

目的探讨冠状动脉心肌桥与缺血性心脏病(IHD)的关系.方法对用常规方法行选择性冠状动脉造影检出的19例冠状动脉心肌桥的患者临床资料进行回顾性分析.结果2018例中共检出冠状动脉心肌桥19例,发生率为0.94%.19例中有16例符合IHD的临床诊断标准;其中心肌桥段冠状动脉收缩期狭窄百分比(PSN)等于或大于75%者的心肌桥近段冠状动脉粥样硬化的发生比例(11/13)和严重程度[0～3(2)]均大于PSN小于75%者[(1/6)和1～0(2)],P＜0.05.结论冠状动脉心肌桥可导致缺血性心脏病,心肌桥近段冠状动脉粥样硬化的发生可能与肌桥段冠状动脉收缩期狭窄的程度有关.     

冠心病患者体外反搏治疗时肾素血管紧张素系统与指脉的关系

[目的]观察冠心病患者在体外反搏(ECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统与指脉的变化,分析它们之间的关系,探讨ECP防治冠心病的机制.[方法]对20例1个月内发生心肌梗死或心绞痛的患者进行了ECP治疗,同时监测指脉波参数.分别于第1次反搏前、3个疗程结束时采血,用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)质量浓度及血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)活性.[结果]指脉波呈上升趋势,但组间无统计学意义.1个疗程后,肾素活性与ANGⅡ浓度高于反搏前;2个疗程后,ANGⅡ降至反搏前水平,ACE低于反搏前;3个疗程后,肾素活性降至反搏前水平,ANGⅡ与ACE低于反搏前.血浆ANGⅡ水平与指脉波成负相关关系.[结论]体外反搏对血流动力学的改善作用可能是其抑制肾素血管紧张素系统的机制之一.     

他汀类药物在慢性充血性心力衰竭中的应用

在美国，20岁以上人群中估计有570万人患有慢性充血性心力衰竭（chronicheartfailure．CHF），其中，大约50％心力衰竭（HF）的患者在确诊后5年内死亡。     

人脐血单个核细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能及左室重构的影响

背景：以往心肌梗死后心肌修复实验多集中于骨髓干细胞，甚少报道涉及富含造血干细胞、间充质干细胞及内皮祖细胞的脐血干细胞，而以其作为种子细胞的可行性及安全性尚未确定。目的：探讨人脐血单个核细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能和左室重构的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005-11／2007-09在中山大学动物试验中心完成。材料：脐血来源于足月分娩的健康产妇，由中山大学附属第一医院产科提供。Wistar雄性大鼠45只，随机分为假手术组、模型组、细胞移植组，15只／组。方法：采用羟乙基淀粉沉淀联合ficoll—paque密度梯度离心法体外分离培养人脐血单个核细胞，移植前细胞行BrdU标记。模型组、细胞移植组大鼠结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型，造模成功后，细胞移植组在梗死区周边注射脐血单个核细胞悬液，模型组注射DMEM培养基，培养4周。假手术组仅开胸并在左前降支下过线。主要观察指标：通过超声心动图评价心脏结构，以左心导管检测血流动力学改变，采用苏木精-伊红染色、Masson染色和BrdU免疫组化染色观察心肌组织病理学变化、心肌胶原含量变化及移植细胞存活情况。结果：与模型组比较，细胞移植组左室壁厚度增加，室壁活动度明显改善，左室舒张末期内径缩小，球形指数增大，左室舒张末压显著下降，左室内压最大上升／下降速率明显增快，差异均有显著性意义（P〈0．05）。假手术组心肌细胞间仅见少量胶原纤维，呈条索状与心肌纤维平行排列；与模型组比较，细胞移植组心肌细胞肿胀程度及排列情况均有所改善，细胞移植组胶原容积分数明显降低（t=-3.81，P=0．001）。模型组梗死区及其周边和假手术组均未检测到BrdU阳性细胞，细胞移植组胞核呈BrdU阳性的细胞散在分布于梗死区，部分阳性细胞参与到血管壁的组成。结论：在未使用免疫抑制剂的条件下，人脐血单个核细胞可成功移植到大鼠心肌梗死区，且短期内具有改善心功能、抑制梗死后心肌重构的作用。     

心律失常性心肌病

1定义及归类 心律失常性心肌病（Arrhythmia induced cardiomyopathy，AIC）是指长期心动过速导致心脏扩大并最终引发心力衰竭的临床综合征，当心率或节律得到控制后，心功能可以部分或者全部恢复。