风湿性心肌炎的诊断与治疗

进修医生教授,首先请您谈谈有关心肌炎及风湿性心肌炎的概念好吗? 教授心肌炎是指心肌细胞及其周围组织间隙局限性或弥漫性炎症,它可以原发于心肌,也可以是全身性疾病同时或先后累及心肌所致.心肌炎的病因包括感染、过敏、风湿性疾病或风湿性疾病以及理化因素等.广义的风湿性心肌炎的病因除风湿热以外,还包括其他风湿性疾病如SLE、类风湿关节炎、多发性肌炎、皮肌炎、硬皮病等导致的心肌损害,由风湿热引起的心肌炎即为狭义的风湿性心肌炎.     

抗凝溶栓药物对家兔复苏时微循环的影响

目的探讨心脏骤停（CA）后心肺复苏（CPR）的基本生命支持（BLS）阶段组织微循环变化特点及抗凝溶栓药物对其影响。方法24只家兔随机分为实验组和对照组，每组12只。在交流电诱发CA后，对照组只进行BLS，实验组在此基础上给予尿激酶和肝素进行干预。分别于诱发CA前（0min）和CA后每隔3min测定兔耳的微循环血流量，在复苏30min时取心肌和肾脏组织进行形态学检查。结果对照组兔耳微循环血流量在CA发生后急剧下降（P〈0．05），在BLS阶段随时间的延长不断下降（P〈0．05）。实验组兔耳微循环血流量在CA发生后也急剧下降（P〈0．05），在BLS复苏9min后下降速度趋缓。两组相比微循环血流量变化明显不同（P〈0．05），两条变化曲线约在9min时相交，其后实验组的变化曲线趋于平坦，而对照组仍继续下降。对照组心肌和。肾脏组织的微循环内可观察到红细胞聚集，而实验组无此现象。结论CA后在CPR的BLS阶段微循环血流量下降，有血细胞聚集现象，给予溶栓、抗凝药物的干预可以改善BLS阶段组织的微循环血流灌注，防止微循环内微血栓形成。     

实时监测颅内微循环的犬心脏骤停模型建立

目的 建立可以实时观察颅内微循环变化的犬室颤心脏骤停(CA)模型.方法 6只比格犬开颅后采用交流电诱发室颤,同时观察犬诱发室颤前、自主循环恢复(ROSC)后2 h内动脉内平均压(MAP)、右颈总动脉平均流量(Q)、耳及颅内微循环灌注量.结果 犬全部诱发室颤,无干预3 min后开始心肺复苏,6只比格犬均复苏成功.ROSC 30 min颅内微循环最高均值,与其余各时点差异均有统计学意义(P<0.05).ROSC 5 min MAP低值与ROSC 105 min高值差异有统计学意义(P<0.05).经相关分析表明CA前MAP与Q呈负相关(r=-0.941,P=0.005).ROSC后,耳与颅内微循环正相关(r=0.269,P=0.049);而耳微循环与MAP(r=-0.454,P=0.001)、Q(r=-0.440,P=0.001)呈负相关;MAP与Q呈正相关(r=0.297,P=0.029).结论 开颅窗比格犬CA模型,可动态观察颅内微循环变化,为心肺脑复苏(CPCR)提供更直接更可靠的观察手段和方法.颅内微循环在复苏后30 min时存在高灌注.复苏后2 h内耳与颅内微循环灌注量正相关.     

亚低温对兔心肺复苏后凝血及脑微循环的影响

目的 探讨亚低温治疗对兔心肺复苏后凝血异常及脑微循环血流变化的干预作用.方法 本实验在中山大学卫生部辅助循环重点实验室进行.24只成年新西兰大白兔随机(随机数字法)分为常温(normothermic,NT)治疗组和亚低温治疗(therapeutic hypothermia,TH)组,每组12只,采用交流电致颤的方式建立心肺复苏(CPR)模型,自主循环恢复后(ROSC)NT组动物置于室温下观察12 h,TH组动物采用体表降温的方法诱导亚低温,达到目标温度后维持12 h.所有动物CPR前及ROSC后4,8,12 h分别测定PT,APTT,INR,D-D,血小板计数(BPC);测定抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ)和血浆蛋白C活性(PC);用PERIMED Multichannel Laser Doppler系统监测大脑皮层微循环血流.各组数据依据正态检验结果用单因素方差分析或秩和检验,多重比较用LSD-t检验,两样本均数的比较用成组t检验,相关性采用Pearson相关性分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 NT组动物ROSC后PT,APTT,INR逐渐缩短的趋势,ROSC后12 h APTT明显短于基础值(P=0.025),而AT-Ⅲ和PC活性显著下降.和NT组相比,TH组PT,APTT,INR值显著增大,差异具有统计学意义;但AT-Ⅲ,PC活性、D-D浓度,两组差异无统计学意义.CPR前、ROSC后4,8和12 h NT组大脑皮层血流分别(401.60±11.76),(258.86±34.58),(317.59±23.36)和(371.98±5.79)mL/min,TH组为398.18±12.91.336.19±19.27,347.76±13.80和383.78±3.29 mL/min.ROSC后各时间点TH组大脑皮层血流量明显高于NT组(4 h:t=-6.025,df=16,P=0.000;8 h:t=-2.942,df=12,P=0.012;12 h:t=-3.959,df=8,P=0.004).Pearson相关分析显示ROSC后大脑皮层血流和APTT正相关(4 h:R=0.503,P=0.033;8 h:R=0.565,P=0.035;12 h:R=0.774,P=0.009),与其他凝血指标无关.结论 ROSC后亚低温治疗使凝血功能下降的同时伴随脑微循环血流的增加,CPR后亚低温治疗对ROSC后凝血失衡的影响可能是其发挥脑保护作用的机制之一.

Abstract：

Objective To study the effects of mild hypothermia (MH) on blood coagulation and cerebral microcirculation in rabbits after cardiopulmonary resuscitation (CPR). Method A total of 24 New Zealand rabbits were randomly (random number) divided equally into normothermic group (NT) and MH group. CPR model was established by ventricular fibrillation induced by using alternating current. The rabbits of NT group were observed for 12 h in room temperature after restoration of spontaneous circulation (ROSC). The mild hypothermia was induced in the rabbits of group MH by surface cooling after ROSC, and maintained for 12 h after the aimed low temperature reached. The PT (prothrombin time), APTT (activated partial thromboplastin time), INR (international normalized ratio of prothrombin), D-dimmer (DD) , blood platelet count (BPC) , anti-thrombin Ⅲ activity (AT-Ⅲ) and protein C activity (PC) were measured before CPR and 4 h, 8 h and 12 h after ROSC, and at the same time the cerebral microcirculation was measured by using PERIMED Multichannel Laser Doppler system. One-way ANOVA or Mann-Whitney rank was used to determine the statistical significance between two groups. LSD-t test was used for multiple comparisons,t test for comparisons of means between two independent samples, and Pearson correlation test for correlation analysis. Results The PT, APTT and INR showed a trend of gradually shortening during the course. The APTT in 12 h after ROSC was significantly shorter than that before CPR (23.32 ±5.19 vs. 29.53 ±5.10,P = 0.025), and the activity of AT- Ⅲ and PC were decreased significantly. Compared with the group NT,the PT, APTT and INR in group MH were increased significantly, while there were no differences in the activity of AT- Ⅲ, PC and D-D between two groups. The rates of cerebral microcirculation in group NT before CPR and 4 h, 8 h and 12 h after ROSC were 401.60 ± 11.76 mL/min, 258.86 ± 34. 58 mL/min,317.59 ± 23.36 mL/min and 371.98 ± 5.79 mL/min, respectively, and those in group MT were 398.18 ±12.91 mL/min, 336.19 ± 19.27 mL/min, 347.76 ± 13.80 mL/min and 383.78 ± 3.29 mL/min, respectively. There were significant differences between two groups at each interval after ROSC (4 h: t = - 6.025,df=16, P=0.000;8 h: t= -2.942, df=12, P=0.012;12 h: t= -3.959, df=8, P=0.004). The Pearson correlation test showed that the rate of cerebral microcirculation was positive correlated with APTT after ROSC (4 h:R =0.503,P=0.033;8 h:R=0. 565,P=0. 035;12 h:R=0. 774,P=0. 009), and was not correlated with the other blood coagulants. Conclusions The mild hypothermia led to the inhibition of blood coagulation and improved the cerebral microcirculation concomitantly, which may be one of the mechanism of cerebral protection.     

兔心肺复苏后经腹腔诱导亚低温的研究

目的 探讨兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能否诱导亚低温并评价其安全性.方法 实验一:15只成年新西兰兔依据灌注首剂4℃低温液体剂量的不同分为30,40,60,80和100 mL/ks5组,选择鼓膜温度卜降迅速、稳定的一组连接腹腔灌流装置(专利号Z1200820201265)维持亚低温12h,随后进行复温,并以该组的首剂剂量作为实验二的首剂量.观察血浆生化指标的变化和肝、小肠、肾组织的损伤情况.实验二:12只成年新西兰兔,用电致颤的方式建立心肺复苏(CPR)模型,自主循环恢复(ROSC)后向腹腔内灌入首剂4℃低温液体,达到目标温度后连接腹腔灌流装置维持业低温12h,观察生化指标的变化.腹腔灌液前后生化指标的比较用配对t检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 实验一:兔腹腔内灌注80 mL/kg低温液体后鼓膜温度(30±2.00)min达到目标温度,通过腹腔灌流装置能稳定维持亚低温和缓慢复温,腹腔灌液后没有出现生化指标的紊乱和造成肝、肾、肠的组织学损伤.实验二:ROSC后兔腹腔内灌注80mL/kg 4℃低温液体后鼓膜温度(26.00±6.99)min达到目标温度,腹腔温度不足10min达到甘标温度,ROSC后腹腔内灌注4℃低温液体没有出现生化指标的紊乱.结论 兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能安全、快速诱导亚低温.     

兔室颤心搏骤停模型的建立

目的 建立一种简单、方便、有效的兔心肺腩复苏(CPcR)模型.方法 采用体表交流电诱发室颤的方法制作兔心跳骤停(CA)模型,依据CA时间的长短,27只新西兰大白兔随机分为CA 8min、CA 5min和CA 3min组,每组9只,随后进行胸外心肺复苏术(CPR).自主循环恢复(ROSC)后4 h检测血肌钙蛋白I水平,72 h后处死动物,取海马组织尼氏染色和TUNEL法凋亡细胞检测,计算每40×倍视野下海马CAI区尼氏染色阳性细胞数和凋亡细胞数.另取2只兔作为对照组,只进行外科操作小进行敛颤和CPR.各组数据依据正态检验结果用单因素方差分析(one-way ANOVA)或秩和检验(Mann-Whitney rank),多重比较用ISD-t检验,ROSC率的比较用行X列连表χ2检验,两样本均数的比较用t检验,P＜0.05表示差异具有统计学意义.结果 CA 8 min,CA 5 min和CA 3 min组各有4,5,7只动物ROSC,各组间ROSC率差异无统计学意义.ROSC后各组动物的存活时间分别为(1.67±2.55)h,(37.78±30.27)h,(12.0±14.97)h,CA 3 min组和其他两组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).ROSC后4 h三组之间血浆肌钙蛋白水平分别为(0.71±0.07)ne/mL,(0.55±0.08)ng/mL,(0.45±0.06)ng/mL,CA 3 min组和其他两组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,ROSC后72 h海马CA1区出现了神经元细胞的缺失和凋亡,CA 3 min组和对照组尼氏染色阳性细胞数分别为(34.33±6.19),(55.75±5.91)(P＜0.01),对照组中海马Cal区未见有凋亡细胞.结论 兔CA 3 min后进行CPR有较长的存活时间,ROSC后72 h海马CA1区可见神经元细胞缺失和凋亡,因此该模型可能是一个比较理想的CPCR研究模型.     

冠状动脉瘤样扩张与缺血性心脏病的关系

目的　探讨冠状动脉瘤样扩张与缺血性心脏病的关系。方法　常规方法行选择性冠状动脉造影。缺血性心脏病的临床诊断按Ｗ ＨＯ 标准。结果　共发现３２ 例冠状动脉瘤样扩张,其中１７ 例为单纯冠状动脉扩张,１５ 例为冠状动脉扩张并狭窄。１１ 例并有心肌梗塞,１７ 例心绞痛,５ 例为非典型胸痛。结论　部分缺血性心脏病可能由冠状动脉瘤样扩张所致     

冠心病患者血清IGF—I浓度检测的临床意义

目的探讨血清IGF-I浓度检测对估价冠心病患者左室功能及冠脉侧支循环状况的临床意义。方法应用放射免疫分析法检测4l例冠心病患者和15例正常人的血清IGF-I浓度;冠心病患者均行选择性冠状动脉造影,按Ren-trop法对侧支循环分级;左室造影测左室射血分数(LVEF)。结果冠心病患者组血清IGF-I浓度与正常对照组比较无显著性差异[(107.92±44.74)n/mL vs(113.05±33.65)n/mL,P＞0.05]。冠心病组中,IGF-I水平≥120 ng/mL的A亚组LVEF及Rentrop侧支循环分级均显著高于IGF-I水平＜ 120 ng/mL的B亚组(LVEF 0.62±0.13 vs 0.5l±0.12,P＜0.01;Rentrop 1.56±0.96 vs 0.12±0.33,P＜0.001)。IGF-I水平与LVEF(r=0.45,P＜0.001)及Rentrop侧支循环分级(r=0.74,P＜0.001)均呈显著正相关。结论较高的IGF-I水平可能提示冠心病患者有较好的左室功能和冠脉侧支循环;血清IGF-I浓度检测可作为估价冠心病患者左室功能及冠脉侧支循环状况的指标。     

稳定型与不稳定型心绞痛患者电子束CT 冠状动脉钙化检测的比较

【目的】比较稳定型心绞痛（SAP）与不稳定型心绞痛（UAP）患者冠状动脉(冠脉)钙化（CAC）的不同模式。【方法】67例SAP与94例UAP患者,行选择性冠脉造影和电子束CT（EBCT）检查,分析两组CAC积分（CS）的差异及其与冠脉狭窄程度之间的关系。【结果】①SAP组CAC检测阳性率（100%）显著高于UAP组（87.23%）（P<0.05）。②SAP组CAC积分显著高于UAP组,其自然对数转换值［ln（CS+1）］的均数按心脏整体计算为（5.24±1.72）对（3.13±1.96）（P<0.001）,按冠脉分支计算为（3.28±2.08）对（1.68±1.62）（P<0.001）。③在每一相同的年龄段内比较,SAP组的CAC程度均明显高于UAP组。④ln(CS+1)与冠脉狭窄程度在两组均呈正相关,但SAP组相关程度相对较好;SAP组重度狭窄的冠脉多发生重度或中度钙化,而UAP组重度狭窄的冠脉则多数无钙化或仅有轻度钙化。【结论】稳定型与不稳定型心绞痛患者冠脉钙化存在不同的模式,前者冠脉钙化大多较为严重,钙化积分与冠脉狭窄程度的相关性较好,而后者钙化程度多数较轻,钙化积分与冠脉狭窄程度的相关性很差。