深圳市福田区22家社区健康服务中心年龄35～<60岁高血压患者缺血性心血管病风险评估

目的了解深圳市福田区高血压患者缺血性心血管病(ICVD)相关危险因素的现况,并评估高血压患者未来10年ICVD发病危险度。方法采用多阶段分层整群抽样方法,抽取2013年7月至2014年2月深圳市福田区10个街道22家社区健康服务中心,调查登记在册的年龄35~60岁高血压患者共5195例,分析高血压患病现况及心血管病相关危险因素,并利用"中国人ICVD 10年发病危险度评估表"预测患者未来10年ICVD的发病风险。结果高血压患者5195例中,血压控制达标者2172例(占41.8%);心血管病危险因素个数≥2个2115例(占40.7%)。未来ICVD 10年发病危险度的情况为:很低危者(5.0%)占81.2%、低危者(5.0%~9.9%)占16.7%、中危者(10.0%~19.9%)占1.6%、高危者(20.0%~39.9%)占0.5%,且ICVD 10年发病危险度随着年龄、高血压分级的升高而升高(均P0.01)。与"中国人ICVD 10年发病危险度评估表"参考标准比较,本研究不同性别各年龄组的ICVD 10年发病绝对危险度大于人群各年龄段平均危险度参考标准(均P0.01)。结论深圳市福田区高血压患者血压控制率低,心血管病危险因素水平较高,35~60岁高血压患者未来10年ICVD发病风险较大。     

慢病毒介导的Isll基因在人骨髓间充质干细胞中的表达

目的研究慢病毒介导的Isll基因在人骨髓间充质干细胞（hMsc）中的表达情况,并检测其下游基因Nkx2．5和Flk一1的表达。方法多位点Gateway载体构建技术构建2K7puro／EF1α-Isll慢病毒表达载体（由EF1α启动子启动Isll基因表达）。包装细胞293FT细胞获得慢病毒,再转染至hMSC。利用嘌呤霉素抗性筛选出Isll阳性细胞。应用RT．PCR、Westernblotting检测hMSC中Isll基因在转染后1-6周的mRNA和1—4周的蛋白表达情况。结果成功构建了慢病毒载体EF1α—Isll,转染后hMSC中检测出Isll基因mRNA和蛋白的表达,其mRNA表达随着培养时间延长而上调,第3周表达量（0．65±0．14）较1、2周增多（0．36±0．09,0．37±0．05,均P〈0．05）,3周后表达趋于稳定。转染后在无任何诱导剂的情况下,检测到Isll下游基因Nkx2．5的表达,但尚未见Flk-1的表达。结论通过慢病毒载体将Isll基因转染hMSC后,可获得长期稳定的表达,并在无任何诱导剂的情况下,能促进下游基因Nkx2．5的表达。     

慢病毒介导的Isl1基因在人骨髓间充质干细胞中的表达

研究慢病毒介导的Isl1基因在人骨髓间充质干细胞(hMSC)中的表达情况,并检测其下游基因Nkx2.5和Flk-1的表达。方法 多位点Gateway载体构建技术构建2K7puro/EF 1α-Isl1慢病毒表达载体(由EF1α启动子启动Isl1基因表达)。包装细胞293FT细胞获得慢病毒,再转染至hMSC。利用嘌呤霉素抗性筛选出Isll阳性细胞。应用RT-PCR、Western blotting检测hMSC中Isl1基因在转染后1～6周的mRNA和1～4周的蛋白表达情况。结果　成功构建了慢病毒载体EF1α-Isl1,转染后hMSC中检测出Isl1基因mRNA和蛋白的表达,其mRNA表达随着培养时间延长而上调,第3周表达量(0.65±0.14)较1、2周增多(0.36±0.09,0.37±0.05,均P＜0.05),3周后表达趋于稳定。转染后在无任何诱导剂的情况下,检测到Isl1下游基因Nkx2.5的表达,但尚未见Flk-1的表达。结论通过慢病毒载体将Isl1基因转染hMSC后,可获得长期稳定的表达,并在无任何诱导剂的情况下,能促进下游基因Nkx2.5的表达。     

体外反搏的生物力学效应与血管内皮功能

体外反搏通过反搏过程中产生的双脉动血流,加速动脉系统的血液流动,提高血流切应力,进而调控与血管内膜保护有关的细胞因子,产生对抗动脉粥样硬化的有益作用.本文简要总结近10年来本实验室在体外反搏与血管内皮细胞形态、功能关系方面的研究工作,重点阐述其血流动力学特点和对冠心病患者及实验动物血浆及组织中某些重要的生物活性物质的影响.单独体外反搏,或与其他治疗方法配合,可能成为一项有效的促进血管内皮细胞结构与功能修复的重要手段.与反搏作用相关的细胞分子基础及其信号转导途径尚有待进一步阐明.     

体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细胞基因的表达。结果腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析阳性率,高脂组为6.49%±0.84%,高脂加反搏组为2.29%±0.46%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。发现改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.06、CTGF0.28;芯片2(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.62、CTGF0.39。结论体外反搏可以下调内皮细胞整合素β1、CTGF基因的表达,降低血管內皮细胞对脂质的摄取,起到抗动脉粥样硬化的作用。     

体外反搏对动脉粥样硬化猪血管舒张功能的影响

目的 探讨长期体外反搏对动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能的影响.方法 猪龄20 d雄性乳猪18头随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后两组通过高脂饲养复制动脉粥样硬化猪疾病模型,对高脂饲养+体外反搏组进行为时36 h的长期体外反搏治疗,取各组动物颈动脉血管环,测定离体颈动脉血管环对不同浓度梯度乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,用单因素方差分析法比较三组动物血管舒张率的差异.结果 在乙酰胆碱10-8～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P＜0.05);在10-7～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P＜0.05).在硝普钠10-8～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P＜0.05);在10-8～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P＜0.05).结论 高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组内皮依赖血管舒张功能和非内皮依赖血管舒张功能较正常饲养组明显受损,长期体外反搏干预可以显著改善动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能,这可能是长期体外反搏具有抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

P2Y12基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗的相关性研究

目的探讨冠心病患者血小板二磷酸腺苷(ADP)受体亚基12(P2Y12)基因多态性位点rs6798347的分布特征及其与氯吡格雷抵抗的相关性。方法入选91例经冠状动脉造影或CT冠状动脉造影确诊的冠心病患者。给予充分的氯吡格雷治疗后,运用富血小板血浆光学法来测定患者服药后最大血小板聚集率。根据最大血小板聚集率将患者分成氯吡格雷抵抗组(CR)30例和非氯吡格雷抵抗组(NCR)61例。应用Mass ARRAY时间飞行质谱技术对患者P2Y12基因单核苷酸多态性位点rs6798347进行基因分型,比较两组患者基因型的分布情况以及不同基因型之间血小板聚集率的差异。结果 91例患者rs6798347成功分型90例,其中CR组(29例)的GG、AA、AG基因型分别有14例(48.28%)、5例(17.24%)、10例(34.48%);NCR组(61例)的GG、AA、AG基因型分别有33例(54.10%)、5例(8.20%)、23例(37.70%)。两组基因型分布差异无统计学意义(均为P>0.05),携带突变型等位基因A的患者服氯吡格雷后最大血小板聚集率有升高趋势(45.21%±16.67%比51.63%±16.18%,P=0.068);部分CR的患者服用氯吡格雷后最大血小板聚集率高于其未服药时的基线值(68.70%±13.59%比58.90%±4.93%,P=0.046);各基因型之间冠状动脉病变支数的差异无统计学意义(均为P>0.05)。CR组与NCR组之间总胆固醇[(4.11±1.12)mmol/L比(4.81±1.34)mmol/L,P=0.015]和低密度脂蛋白胆固醇[(2.18±0.81)mmol/L比(2.57±0.89)mmol/L,P=0.049]水平差异均有统计学意义;但两组患者其余临床资料差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 (1)血小板膜P2Y12受体基因多态性位点rs6798347与冠心病患者CR的发生无明显关系;(2)血小板膜P2Y12受体基因多态性位点rs6798347的突变型等位基因可能影响氯吡格雷抗血小板聚集的能力。     

腹部手术患者麻醉诱导期间液体治疗对皮肤微循环灌注的影响

目的 观察腹部手术患者麻醉诱导期间静脉输注羟乙基淀粉和乳酸钠林格氏液后皮肤微循环灌注的变化,比较晶体液和胶体液治疗方案对微循环灌注的影响.方法 择期拟行腹部手术患者36例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄18～64岁,随机分为2组(n=18):羟乙基淀粉组(HES组)和乳酸钠林格氏液组(RL组).HES组和RL组分别静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4或乳酸钠林格氏液各7 ml/kg补充麻醉致血管扩容量.同时均静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml·kg~(-1)·h~(-1)补充生理需要量和禁食禁饮丢失量.液体治疗后40 min静脉注射异丙酚.罗库溴铵-芬太尼麻醉诱导,气管插管,20 min后开始手术.于液体治疗前(T_0,基础状态)、气管插管后即刻(T_1)、手术开始前即刻(T_2)行动脉血气分析,同时记录患者前额皮肤的微循环灌注量(SMP)和CVP,计算各时点SMP较基础值的变化率(△SMP).结果 与RL组比较,HES组T_1时CVP和△sMP升高(P<0.05或0.01),血气分析各指标差异无统计学意义(P>0.05).与T_0时比较,HES组T_1时△SMP升高(P<0.01),RL组差异无统计学意义(P>0.05),两组T2时△SMP均降低(P<0.01),两组T_(1,2)时CVP和PaO_2/FiO_2升高,Hb降低(P<0.05).与T_1时比较,两组T_2时△SMP均降低(P<0.01).结论 腹部手术患者麻醉诱导期间静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4较乳酸钠林格氏液可更好地改善机体微循环灌注.     

非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A水平与冠状动脉介入治疗预后的关系

目的探讨非ST段抬高急性冠状动脉(冠脉)综合征患者循环妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)水平与经皮冠脉介入治疗(PCI)术预后的关系。方法检测86例单支冠脉病变的非ST段抬高急性冠脉综合征患者(不稳定型心绞痛58例,非ST段抬高急性心肌梗死28例)PCI术前PAPP-A和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,考察其冠脉病变形态和术前术后罪犯血管供血区域的TIMI心肌灌注分级(TMPG),分析它们与术后随访1年内的主要心血管事件联合终点之间的关系。结果与无心血管事件患者比较,有心血管事件的患者术前hs-CRP水平较高(P=0.016),PAPP-A水平也明显升高[(28.55±20.21)mIU/L比(19.37±15.24)mIU/L,P=0.007],男性患者、高脂血症患者和有复杂病变的患者也较多。随访(9.7±3.0)个月期间,19例(22%)患者发生心血管事件;低PAPP-A的患者无心血管终点事件生存率较高(log rank=7.881,P=0.049),而PAPP-A≥15.41 mIU/L是强的联合终点事件预测因子(OR=2.23,95%CI:1.27～5.33,P=0.021)。结论 PAPP-A水平对单支血管病变的非ST段抬高急性冠脉综合征患者PCI术后的中期预后有预测作用。     

经导管闭胸式急性冠脉闭塞实验模型的建立与评价

经导管闭胸式急性冠脉闭塞实验模型的建立与评价