白术多糖对小肠上皮细胞细胞屏障及黏附连接蛋白表达的影响

目的观察白术多糖对小肠上皮细胞（IEC-6）渗透性的影响,并从其对黏附连接蛋白表达影响的角度, 探讨白术多糖对肠黏膜上皮屏障的作用及机制。方法在3 种实验条件下［正常含钙、含钙+多胺合成抑制剂 （DFMO）、无钙培养］,以检测Transwell 小室酚红透过率的方法观察细胞间渗透性;以Western Blot 法检测细 胞黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin 和β-catenin）的表达。结果①正常含钙培养时,白术多糖（25、50、 100 mg·L-1）能降低细胞间渗透性并提高黏附连接蛋白表达（P＜0.05 或P＜0.01）;②含钙+DFMO 负荷时,细胞 间渗透性增加且黏附连接蛋白表达下降（P＜0.01）;各剂量的白术多糖能逆转DFMO 所致的细胞间渗透性增 加,且对黏附连接蛋白表达下降有拮抗作用（P＜0.05 或P＜0.01）;③无钙培养时,细胞间渗透性增加且黏附 连接蛋白表达下降（P＜0.01）,各剂量的白术多糖可逆转无钙培养所致的细胞间渗透性增加及E-cadherin 表达 降低（P＜0.05 或P＜0.01）,但对α-catenin 和β-catenin 表达无明显影响。结论白术多糖有增强小肠上皮屏障 的作用,其机制与影响黏附连接蛋白表达有关,研究结果为探讨益气健脾中药白术对胃肠黏膜保护作用提供了参考。     

黄芪多糖影响Ca2+调节蛋白及其复合体而促进IEC-6细胞迁移的研究

目的：观察黄芪多糖对小肠上皮细胞（IEC-6）迁移过程多胺信号通路Ca2+调节指标的影响,以探讨益气健脾中药黄芪促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法：划痕法造细胞迁移模型并观察黄芪多糖在无钙培养时对细胞迁移的影响;荧光定量PCR法检测TRPC1、STIM1和STIM2 mRNA表达;免疫荧光法检测STIM1蛋白分布及表达;Western Blot法检测TRPC1、STIM1和STIM2蛋白表达;免疫沉淀法检测STIM1/TRPC1、STIM1/STIM2蛋白复合体表达。结果：①无钙培养（去除胞外Ca2+内流来源）减弱了黄芪多糖促进细胞迁移的作用;②黄芪多糖对钙通道蛋白TRPC1的影响：能提高TRPC1mRNA和蛋白表达,逆转DFMO（多胺合成抑制剂）所致的TRPC1mRNA和蛋白表达降低;③黄芪多糖对Ca2+感受器正、负向调节蛋白（STIM1和STIM2）的影响：促进STIM1向胞膜移位并提高其表达,改善DFMO所致的STIM1向胞膜移位延迟及表达抑制;提高STIM1mRNA和蛋白表达,逆转DFMO对STIM1mRNA和蛋白表达的抑制;降低STIM2mRNA和蛋白表达,逆转DFMO对STIM2mRNA和蛋白表达的提高;④黄芪多糖对Ca2+调节蛋白复合体（STIM1/TRPC1、STIM1/STIM2）的影响：提高STIM1/TRPC1表达,逆转DFMO对STIM1/TRPC1表达的抑制;通过提高复合体中STIM1表达和降低STIM2表达而调节STIM1/STIM2表达,并能拮抗DFMO对STIM1/ STIM2表达的影响。结论：黄芪多糖促进IEC-6细胞迁移的作用与其影响Ca2+调节蛋白及蛋白复合体表达有关。     

信息技术在中小学音乐教学中的应用整合

中小学音乐的传统教学模式中学生的学习效果并不令人满意,必须转变教学观念,改革教学方法,信息技术的融入十分必要。学校构建的音乐教学环境应当信息化,同时要定期培训音乐教师,使其有效地学习信息技术,并流畅、自然、主动、自觉地将信息技术应用在音乐教学之中,提高学习效果,更好地培养学生的音乐素质。     

不同部位肥厚型心肌病的心电图诊断价值

目的 以不同部位肥厚型心肌病(HCM)心电图特征作为研究方向,探讨心电图对肥厚型心肌病的诊断价值.方法 选取我院2016年1月至2021年1月收治的123例肥厚型心肌病患者,回顾性分析患者相应的超声心动图及心电图检查结果,完成相关性研究.结果 经超声心动图检查并确诊的123例患者中,根据心肌肥厚部位分为心尖肥厚组23例...     

经血管介入术后穿刺部位并发股动脉假性动脉瘤原因分析及防护

目的:探讨经血管介入术后穿刺部位并发股动脉假性动脉瘤的原因及防护方法.方法:对10例经血管介入术后穿刺部位并发股动脉假性动脉瘤患者的原因进行分析,以提出有效的防护措施.结果:10例患者中,与术后患者提早活动有关6例;与穿刺和压迫有关4例;经沙袋局部压迫治愈出院3例,超声引导下瘤腔注射凝血酶治愈出院7例.结论:经血管介入术后并发股动脉假性动脉瘤患者与肥胖者、高血压和糖尿病患者、抗凝药物的广泛应用、患者依从性和心理因素、术后压迫包扎不当等有关,局部压迫疗法和超声引导下瘤腔注射凝血酶是治疗假性动脉瘤的有效措施.     

孤立性二尖瓣瓣叶裂合并异位腱索附着超声心动图表现1例

病例女,30岁。患者10余天前受凉后发热,体温最高38.2℃,伴反复心悸胸闷、气喘、头晕。外院超声提示:左心增大、二尖瓣前瓣脱垂,前后叶瓣尖点状强回声、二尖瓣中度反流(考虑感染性心内膜炎可能)。病程中予以头孢(具体药物不详)抗感染治疗后患者体温恢复正常,但症状未见明显改善,遂患者为求进一步诊治来我院就诊。患者无咳嗽咳痰、无胸痛咯血、无关节痛、无皮疹等。体格检查:血压117/79 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),心率86次/min、律齐,听诊心尖区闻及4期/6级收缩期吹风样杂音、未闻及干湿啰音,无双下肢水肿、端坐呼吸等。心电图检查正常。     

高浓度葡萄糖诱导大鼠肾小球系膜细胞VEGF的表达上调依赖于PKCβⅠ和RhoA的活化

目的:研究高浓度葡萄糖是否通过蛋白激酶C(PKC)βⅠ和RhoA信号通路介导大鼠肾小球系膜细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达上调。方法:体外培养SD大鼠肾小球系膜细胞,给予葡萄糖和各种抑制剂处理细胞,提取细胞蛋白,采用Western免疫印迹检测PKCβⅠ及RhoA蛋白的表达量变化,同时提取RNA,采用实时定量PCR观察VEGF mRNA浓度变化。结果:高浓度葡萄糖(30mmol/L)诱导肾小球系膜细胞VEGF mRNA表达增加,而甘露醇对照组VEGF mRNA表达水平未见明显改变(P>0.05)。高浓度葡萄糖刺激系膜细胞RhoA和PKCβⅠ发生活化,RhoA-GTP蛋白和胞膜PKCβⅠ蛋白均呈时间依赖性增加。使用Rho激酶特异性抑制剂(HA-1077)预处理细胞后,VEGF mRNA表达量与高糖组相比明显下调(P<0.05)。进一步使用广谱PKC抑制剂(PMA)、传统PKC抑制剂(G6976)以及PKCβ特异性抑制剂(LY333531)预处理细胞后,VEGF mRNA和RhoAGTP蛋白表达量与高糖组相比均受到抑制(P<0.05)。结论:高浓度葡萄糖可能通过间接活化PKCβⅠ来激活RhoA信号通路,从而上调系膜细胞VEGF的表达,该信号通路在糖尿病肾病的病理过程中发挥着重要作用。     

安普贴水胶体敷料治疗压疮的效果观察及护理

压疮一般发生于癌症晚期、昏迷、年老体弱、慢性消耗性疾病、血液循环障碍、组织缺血缺氧、慢性病。长期卧床或坐轮椅、高龄、二便失禁导致浸渍、糖尿病晚期、肿瘤导致的营养不良、皮肤状况不佳是褥疮发生的高危因素。最终由于局部组织长期受压,导致血液循环障碍．皮肤及皮下组织缺血缺氧,持续一定时间导致局部组织失去正常功能而形成溃烂和组织坏死。     

不同分子区域的Caveolin-1真核表达载体构建及其对Caveolin-1基因敲除小鼠系膜细胞周期的影响

目的:构建含不同分子区域的caveolin-1真核表达质粒,转染caveolin-1基因敲除小鼠(Cav-1-/-)的肾小球系膜细胞,观察能否逆转系膜细胞周期阻滞。方法:首先从pLHCX-N-FLAG2/caveolin-1全长质粒中扩增cave-olin-1 N末端(第1-82位氨基酸)、N末端+脚手架区(第1-101位氨基酸)的cDNA片段,同时在引物两端加上限制性酶切位点HindⅢ及XhoⅠ,再与复制缺陷型逆转录病毒表达载体pLHCX-N-FLAG3连接。完成酶切和测序鉴定后将pLHCX-N-FLAG3/cav-1-82和pLHCX-N-FLAG3/cav-1-101分别转染HEK293T细胞,包装产生有感染力的病毒颗粒,再分别感染Cav-1-/-系膜细胞,流式细胞分析观察能否逆转细胞周期阻滞。结果:成功构建含caveolin-1 N末端、N末端+脚手架区片段的重组真核表达载体,流式细胞分析发现pLHCX-N-FLAG3/cav-1-82和pLH-CX-N-FLAG3/cav-1-101基因导入Cav-1-/-系膜细胞,可逆转G0/G1细胞周期阻滞。Vcaveolin-1可能主要通过N末端第1-82位氨基酸区域参与细胞周期进程,具体机制还需进一步研究。