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111.
病人 ,男 ,4 5岁。发热、咳嗽、胸闷、胸痛半月 ,X线胸片诊断为Ⅲ型肺结核进展期 ,右侧结核性胸膜炎。给予利福平 0 .4 5 g ,1次 /d ,口服 ,吡嗪酰胺 0 .5 g ,3次 /d ,口服 ,乙胺丁醇 0 .75 g ,1次 /d ,口服 ,异烟肼 0 .3g(天津氨基酸公司人民制药厂生产 ,批号为 2 0 0 10 90 6 ) ,加入 5 %葡萄糖液 2 5 0ml,1次 /d ,静点。 2d后 ,患者治疗后 8h出现胸闷、呼吸困难、脸色苍白、出冷汗等症状 ,30min后缓解。为证实该反应为何种抗痨药物引起 ,次日在医生面视下 ,晨起顿服利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇 ,经观察 1d无任何不良反… 相似文献
112.
内毒素的跨膜信号转导及其在全身炎症反应综合征中的作用 总被引:10,自引:1,他引:10
失控性炎症反应是目前临床上最为常见的病理现象,是创伤后并发症发生发展的重要机制。细菌脂多糖(LPS)是最常见的诱导失控性炎症反应的主要因素之一。单核/巨噬细胞表面LPS相关受体是机体识别并启动炎症反应的始动因素,是诱导炎症反应失控的关键环节之一,单核/巨噬细胞膜表面存在多种LPS相关受体,其中清道夫受体(SR)、CD14、Toll样受体4(TLR4)为高亲和力或敏感性LPS受体。SR与单核/巨噬细胞清除、灭活LPS有关;CD14和TLR4是介导LPS激活细胞的重要受体。TLR2、β2整合素、L-selectin等为低亲和力LPS受体,作为“二级受体”在促进LPS诱导的促炎症和抗炎症反应中可能发挥重要的“催化作用”。TLR4可能是LPS激活血管内皮细胞的受体途径。单核/巨噬细胞表面防御性受体(如SR)下调、兴奋性受体(如CD14、TLR4、TLR2等)上调,可能是感染过程中单核/巨噬细胞由早期的防御性(清除、灭活LPS)转化为后期的效应性(释放大量的炎症和抗炎症介质)的重要机制。深化研究LPS跨膜信号转导的分子机制,可望为有效控制失控性炎症反应提供新思路。 相似文献
113.
192Ir血管内放射治疗对血管成形术后I型胶原表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨^192Ir血管内放射治疗对血管成形术后I型胶原表达的影响及其机制。小型猪髂动脉再狭窄模型,成形术后随机分为放疗组(血管数n=6)和对照组(血管数n=18),分别于术后12周及24周取材进行I型胶原、MMP-1及TIMP-1的免疫组化染色和I型胶原mRNA原位杂交并进行定量研究。结果显示,放疗组I型胶原蛋白、mRNA及TIMP-1/MMP-1比值均低于对照组,对照组I型胶原mRNA表达高峰在24周,而放疗组表达高峰在12周。提示^192Ir血管内放射治疗通过抑制I型胶原的合成和调节MMP-1及TIMP-1的活性而影响血管成形术后细胞外胶原的代谢。 相似文献
114.
内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白的变化及其对库普弗细胞-内毒素反应的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)的变化规律及Ox-LDL对库普弗细胞(KC)-内毒素(LPS)反应的影响。方法:Wistar大鼠36只,随机分为对照组(6只)和LPS组(分为1,5,10mg/kg三组,每组10只),复制大鼠内毒素血症模型,采用ELISA方法检测对照组及注射内毒素后0.5,1,3,5,8h时血浆Ox-LDL水平变化及其与LPS的量效关系。分离培养小鼠KC,分别用Ox-LDL(10-100μg/ml),抗小鼠清道夫受体(SR)单抗(10μg/ml)及抗CD14单抗(10μg/mol)+Ox-DLD(100μg/ml)预处理KC1h后,再分别与1,10ng/mlLPS孵育3h,观察以上预处理对LPS诱导KC释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其与KC表面CD14的关系。细胞上清TNF-α水平采用ELISA法检测。结果:注射LPS后,3组大鼠血浆Ox-LDL水平均显著增高,以10mg/kg组升高最明显。Ox-LDL预处理KC,能显著增强内毒素对KC的激活作用,表现为TNF-α含量明显升高,呈明显的量效关系。Ox-LDL的这种增强作用。结论:内毒素血症早期血浆Ox-LDL水平明显增高,与LPS呈明显的量效关系;Ox-LDL能明显增强LPS对KC的激活作用,其机制可能与促进LPS与细胞表面CD14结合有一定关系。 相似文献
115.
严重创伤后早期全身性损害基础研究的现状与展望 总被引:19,自引:2,他引:19
近几十年来 ,我国创伤医学得到了快速发展 ,在烧伤、断肢 (指 )再植、交通伤、复合伤、创伤后多器官功能不全等研究领域内取得了一批居国际先进水平的重大成果 ,使我国创伤救治水平有了明显提高 ,特别在大面积深度烧伤救治方面居国际领先水平[1] 。然而 ,与其他一些疾病 (如传染病 )不同 ,创伤发生率因其致伤因素的增加仍呈逐年上升趋势 ,并呈现出伤情重而复杂、群体发生率高等特点。目前对于严重创伤尚无有效的救治方法 ,其伤亡率和伤残率很高 ,严重威胁人类生命和生存质量 ,制约社会发展和经济建设。因此 ,严重创伤既是目前创伤医学中亟待… 相似文献
116.
ERK1/2信号通路在小鼠库普弗细胞-内毒素反应中的活化规律及其作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究内毒素诱导下小鼠库普弗细胞(KC)ERK1/2活化规律、肿瘤坏死因子α(TNFα)分泌规律以及ERK1/2信号通路在TNFα分泌中的作用,探讨防治内毒素血症的新方法。方法:磷酸化ERK时效组以含有100ng/mlLPS 的培养基分别培养KC0,5,10,20,30,45,60,120min;磷酸化ERK量效组分别用含有0,0.1,1,10,100,1000,10000ng/mlLPS的培养基孵育KC30min,免疫印迹杂交检测内毒素诱导KC ERPK1/2活化规律,酶联免疫分析检测内毒素诱导KC释放TNFα规律。以0,0.5,1,10,25,50μmol/L PD98059(ERK信号通路特异性阻断剂)预处理KC1h,酶联免疫分析检测PD98059对LPS诱导TNFα分泌的抑制作用。结果:100ng/ml内毒素刺激后,KC同ERK1/2被迅速活化,30min达到高峰,2h后基本恢复至正常水平;在10pg/ml-100ng/ml范围内,内毒素对ERK1/2激酶具有剂量依赖性的激活作用;内毒素诱导KC TNFα释放显著增加,呈显著的剂量依赖关系;随着PD98059剂量的增加,其对LPS诱导KC TNFα分泌的抑制作用较大。结论:内毒素可诱导KC ERK1/2活化和TNFα分泌,ERK1/2对内毒素诱导KC分泌TNFα具有显著的调节作用,ERK1/2可能是治疗内毒素血症的新靶位。 相似文献
117.
118.
119.
目的 探讨影响T2期直肠癌淋巴结转移的临床病理因素.方法 回顾分析福建医科大学附属第一医院2006年3月至2011年1月间行根治性切除的122例T2期直肠癌患者的临床资料,分析影响其淋巴结转移的相关临床病理因素.结果 122例T2期直肠癌患者中有26例(21 3%)发生淋巴结转移.单因素分析显示,肿瘤距肛缘距离(P<0.05)、大体类型(P<0.05)、组织类型(P<0.01)、分化程度(P<0.05)及肿瘤浸润深度(P<0.05)与T2期直肠癌淋巴结转移有关.多因素分析显示,肿瘤浸润深度是影响T2期直肠癌淋巴结转移的独立因素(P<0.05);直肠癌浸润浅肌层和深肌层者淋巴结转移率分别为13.0%(7/54)和27.9%(19/68).结论 对于局限于浅肌层的T2期直肠癌,因其淋巴结转移率较低,可考虑行经肛局部切除手术. 相似文献
120.