人体脊柱胸腰段椎骨显微骨硬度分布特征研究

目的 探讨人体胸腰椎段椎骨显微骨硬度的分布特征及临床应用前景。方法 选取3具新鲜成人尸体标本,取出其T₁₁~L₂椎骨后剔除软组织。将每一个椎骨分为椎体区和附件区,经高精慢速锯切割成若干厚约3 mm的骨组织切片,12块椎骨标本共计产生72个骨组织切片。应用维氏显微硬度测量仪测量骨组织切片不同区域皮质骨和松质骨的显微硬度值,每一个区域选取5个有效显微硬度值,全体有效值的平均值作为该区域的硬度值。结果 12块椎骨共进行660次有效压痕实验并取得显微硬度值。(1)胸腰段椎休总体硬度为11.6 ~48.3 HV,其中皮质骨硬度为13.8~48.3(31.62±5.66) HV,松质骨硬度11.6~44.9 (29.62±5.38) HV;(2) 胸腰段椎体区和附件区皮质骨硬度分别为(29.99 ±5.27)HV和(32.92 ±5.63) HV,松质骨硬度分别为(28.44 ±4.79) HV和(30.81±5.71)HV,附件区均高于椎体区,差异均有统计学意义(t=5.098、2.011, P值均＜0.05);(3)椎体区皮质骨硬度由高到低依次为下终板(33.94±4.31)HV、上终板(29.76±4.35)HV、外周终板(28.13±5.07)HV,下终板皮质的骨硬度高于上终板、外周终板,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);(4)附件区皮质骨中,硬度由高到低依次为椎弓根皮质(34.78 ±5.30)HV、上关节突(33.73±5.68)HV、椎板(33.15±5.28)HV、横突(31.69±5.37)HV和下关节突(31.26 ±5.91)HV,其中椎弓根皮质骨硬度与横突和下关节突相比,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。结论 本实验首次应用维氏显微硬度方法对人体胸腰椎段椎骨显微硬度的分布规律进行研究,发现胸腰椎段椎骨附件区皮质骨、松质骨骨硬度分别高于椎体区皮质骨、松质骨骨硬度,胸腰椎段T₁₁~L₂之间、不同标本的胸腰椎段的骨显微硬度存在差异,但分布规律相对一致,是微观结构、力学承载共同作用的结果,符合人体正常生理及负重功能。本研究结果可为3D打印制备具有梯度硬度的人工椎骨提供数据支持。     

研讨《侵权责任法》和《医疗事故处理条例》

执行《侵权责任法》和《医疗事故处理条例》均涉及到医疗机构的病案资料,因此有必要对两者中有关病案资料的内容进行深入研讨。分别讨论其共同认定的病案资料内容、病案资料管理、病历书写的注意事项、病案资料的作用、病历书写的时间概念、以及在赔偿、处罚条款中有关病案资料的项目。     

希浦系统起搏治疗慢性心力衰竭合并永久性房颤患者的疗效观察

目的探讨希浦系统起搏（HPCSP）治疗慢性心力衰竭合并永久性房颤患者的疗效。方法选取2018年1月至2020年2月浙江绿城心血管病医院收治的行起搏器植入术治疗的心力衰竭合并永久性房颤患者150例。其中95例患者采用HPSCP治疗,为HPSCP组;55例患者采用双心室起搏治疗,为双心室起搏组。观察并比较两组患者术前、术后心功能参数、起搏参数差异。结果组间比较,术前两组患者QRS时限、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、6min步行试验距离比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;术后HPCSP组QRS时限较双心室起搏组缩短（P＜0.05）,LVEF、LVEDD、6min步行试验距离均大于双心室起搏组（均P＜0.05）。组内比较,两组患者术后QRS时限均较术前缩短（均P＜0.05）,LVEF、LVEDD、6min步行试验距离也均较术前改善（均P＜0.05）。术后,HPCSP组患者LVEF、LVEDD、6min步行试验距离均大于双心室起搏组（均P＜0.05）。两组患者术前、术后的感知、阈值比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与术前比较,HPCSP组患者术后阻抗降低（P＜0.05）。HPSCP组患者术后5个月心功能分级较术后即刻时降低（P＜0.05）,三尖瓣、二尖瓣反流患者比例与术后即刻时比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。HPCSP组患者中成功行希氏束起搏术71例（74.74%）,左束支区域起搏术24例（25.26%）。结论HPCSP可改善慢性心力衰竭合并永久性房颤患者心脏功能,且保证了心室同步性收缩,具有一定的短期效果,可应用于临床。     

直接测序联合多重连接依赖探针扩增法检测家族性腺瘤性息肉病APC基因胚系突变

目的 研究中国家族性腺瘤性息肉病(FAP)患者APC基因胚系突变的特点.方法 对来自北京、河北、河南、安徽、内蒙古、山西、福建等地区的14个FAP家系先证者用直接测序法进行APC基因突变检测,对突变检测阴性者应用多重连接依赖探针扩增(MLPA)技术进行APE基因大片段缺失检测.结果 14例先证者中9例(64.3%)检测出APC基因微小突变,其中移码突变6例,剪接区突变2例,无义突变1例;2例(14.3%)检测出APC基因大片段缺失,微小突变与大片段缺失的总检出率为78.6%.c.2336-2337insT、c.3923-3929delAAGAAAA、c.532-2A>T和c.4179-4180GAdelinsT等4个微小突变和外显子11、10A缺失、外显子15 start缺失等2个大片段缺失为首次报道.结论 中国FAP患者APC基因的胚系突变类型多样,以移码突变居多,突变位点以第15外显子居多;直接测序法联合MLPA法检测大片段缺失可提高APC基因突变的检出率.     

多胺在动脉粥样硬化发生发展过程中的变化

目的：探讨动脉粥样硬化的发病机制。方法：采用雄性日本鹌鹑喂饲高胆固醇膳食,造成动脉粥样硬化动物模型,动脉观察主动脉壁的中内膜的多胺变化。结果：血浆胆固醇和分类胆固醇提示高脂血症,结合病理切片,说明本实验动脉粥样硬化模型可靠。结论：1．多胺对动脉粥样硬化的发生起着重要作用;2．多胺在动脉粥样硬化发生（病理标准）前升高,后又依次降低的特殊现象。     

基于药物基因组学的质子泵抑制剂个体化精准治疗分析

目的:探讨CYP2C19基因型对质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)个体化治疗的影响,为临床个体化精准用药提供有益参考。方法:查阅国内外权威指南及最新研究等相关文献,就CYP2C19基因多态性对PPI代谢与治疗的影响及基于药物基因组学的剂量建议进行综述与分析。结果:CYP2C19基因多态性与PPI抑酸治疗效果、安全性具有相关性,在临床治疗中根据患者(尤其是特殊群体)CYP2C19表型进行PPI个体化治疗有助于提升疗效与安全性。结论:基于药物基因组学的PPI个体化应用或可为临床治疗提供新的思路,进一步促进临床用药的合理性与精细化。     

苯巴比妥钠引起剥脱性皮炎一例报告

患者男,19岁,住院号160870,1990年5月29日因“尿道狭窄”入院行手术治疗。于5月30日行“尿道整形术”,术前给予肌注苯巴比妥钠0.1g,二十分钟后患者感四肢皮肤瘙痒,随之手足大片红疹,询问患者,曾注射过苯巴比妥钠出现皮肤瘙痒现象,当时未作何处理。手指间有水疱及渗出液,腹部、胸部红斑,全身85％皮肤受损,患者痛苦难忍,给予扑尔敏8mg 2/日。一个月后,四肢皮肤水疱、红斑消退,皮肤部分脱屑、留有色素沉着,基本治愈出院。讨论:     

Sos2抑制NFATc1介导的糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究

目的:观察高糖刺激对体外培养的小鼠肾足细胞鸟苷酸交换因子Sos2(Son of Sevenless homolog2)表达的影响,并初步探讨Sos2在高糖诱导足细胞损伤中的作用及其可能的分子机制。方法:通过免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜观察Sos2在糖尿病肾病患者足细胞中的表达;体外培养小鼠永生化足细胞,以高糖(30 mmol/L葡萄糖)刺激足细胞48 h,采用RT-PCR、Western blot和免疫荧光检测高糖刺激下足细胞Sos2的mRNA及蛋白表达;采用Western bolt实验、免疫荧光及划痕实验检测Sos2过表达及沉默后podocin的表达、足细胞的活动性及NFATc1的入核情况;并采用RT-PCR检测NFATc1下游目的基因转录情况。结果:Sos2在糖尿病肾病患者的足细胞及高糖刺激体外培养的足细胞中表达显著降低(P 0. 05);沉默Sos2后,足细胞标志蛋白podocin表达显著降低,足细胞活动性增加,NFATc1入核增加,NFATc1下游目的基因转录增加(P 0. 05);与之相反,过表达Sos2组podocin表达显著增高,足细胞的活动性降低,NFATc1的入核减少,NFATc1下游目的基因转录降低(P 0. 05)。结论:Sos2可能通过抑制NFATc1入核而减轻糖尿病肾病足细胞损伤。     

冠心病心血瘀阻证患者血浆代谢组学的通路分析

目的探讨冠心病心血瘀阻证患者血浆代谢组学的通路。方法信号通路分析采用KEGG,代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB,代谢产物路径可视化采用met PA网络软件。结果用Met PA分析的生物代谢通路显示,9个代谢产物参与了15条代谢路径。其中糖酵解和糖异生(Glycolysis or Gluconeogenesis)、丙酸代谢(Propanoate metabolism)、脂肪酸生物合成(Fatty acid biosynthesis)通路影响值P0.05。结论心血瘀阻证患者糖酵解和糖异生、丙酸代谢、脂肪酸生物合成通路参与其病理过程。