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81.
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)检测和液基薄层细胞学检查(TCT)在宫颈癌筛查中的应用及筛查策略优化.方法 选取2017年1月1日-2018年12月31日共2667例宫颈癌筛查者为研究对象,其中HPV筛查者739例,TCT筛查者1928例,根据患者自愿选择筛查方法,以活组织病理检查为金标准,比较检测宫颈癌相关性.结果 ... 相似文献
82.
Lewis肺癌细胞通过TLR9对CD4~+CD25~+Treg细胞影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:本研究以Lewis肺癌细胞为研究对象,探讨肿瘤细胞通过TLRs对CD4+CD25+Treg细胞的影响。方法:我们采用流式细胞术检测了Lewis肺癌细胞与脾淋巴细胞共培养系统中CD4+CD25+Treg细胞数量变化;通过RT-PCR方法检测了共培养对Foxp3和TLR1-9mRNA表达的影响;采用TLR9受体阻断剂氯喹阻断Lewis肺癌TLR9的表达。结果:与对照组相比,共培养组CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3 mRNA表达均明显增高(P0.05);Lewis肺癌细胞与淋巴细胞共培养后可影响多种TLRs表达,其中TLR9 mRNA表达与对照组相比明显增高(P0.05),阻断Lewis肺癌细胞TLR9可明显降低CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3 mRNA表达(P0.05)。结论:Lewis肺癌细胞可通过TLR9促进CD4+CD25+Treg细胞产生及功能增强,参与诱导肿瘤的免疫耐受,从而促进肿瘤的发生和发展。 相似文献
83.
目的:阐明在转录水平上吗啡对大鼠肝脏谷氨酸脱氢酶(GLDH)及腺苷脱氨酶(ADA)的影响。
方法:50只清洁级成年雌性Wistar大鼠,体重(200±20)g,随机分为5组:生理盐水对照组(对照组)、3 d吗啡组(吗啡Ⅰ组)、7 d吗啡组(吗啡Ⅱ组)、自然停药3 d组(停药Ⅰ组)及自然停药7 d组(停药Ⅱ组),每组10只。各组动物分别于实验结束次日早8:30处死,采集肝脏组织并提取肝脏总RNA,以看家基因β-肌动蛋白(β-actin)为内参对照,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分析吗啡给药及停药后大鼠蛋白质分解代谢酶GLDH和核酸分解代谢酶ADA基因表达的变化。
结果:吗啡Ⅰ、Ⅱ组及停药Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏GLDH mRNA含量分别为对照组的1.02、1.09、1.16及1.46倍,吗啡给药大鼠肝脏中GLDH基因表达随给药时间延长而持续增强,自然停药一定时间内大鼠肝脏中GLDH mRNA含量仍持续增高;吗啡Ⅰ、Ⅱ组及停药Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏ADA mRNA含量分别为对照组的2.65、1.89、1.18及0.87倍,吗啡Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏ADA的基因表达均比对照组明显增高,自然停药后大鼠肝脏ADA表达逐渐下降,停药7 d时下降至接近对照组水平。结论:吗啡可以诱导大鼠肝脏GLDH及ADA基因的表达。 相似文献
84.
目的:探讨DNA甲基化介导miR-203/CREB1信号途径的调控对多发性骨髓瘤细胞增殖、侵袭和凋亡等生物学行为的影响。方法:采用重亚硫酸氢盐测序法定量检测多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞株中miR-203的甲基化水平;实时荧光定量PCR检测miR-203的表达水平;应用5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预RPMI 8226细胞建立去甲基化模型;转染miR-203模拟物(mimic)构建miR-203过表达细胞;采用CCK-8法、Transwell、流式细胞术分别检测RPMI 8226细胞增殖、侵袭和凋亡;采用双荧光素酶报告实验验证miR-203与CREB1的靶向作用关系;Western blot检测CREB1的蛋白表达水平。结果:RPMI 8226细胞miR-203启动子区存在高甲基化且低表达,去甲基化可以诱导表达;去甲基化作用可以抑制RPMI 8226细胞增殖及细胞侵袭能力,促进细胞凋亡,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-203过表达组的细胞增殖抑制作用、细胞侵袭能力、凋亡率与去甲基化作用组相当。双荧光素酶报告实验证实,CREB1是mi... 相似文献
85.
AS_2O_3逆转人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因甲基化状态及激活转录的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究旨在探讨三氧化二砷(As2O3)逆转恶性淋巴瘤CA46细胞株p16基因甲基化状态和调节转录作用及其可能的机制。以高甲基化的恶性淋巴瘤细胞株CA46作为研究基因甲基化与表达关系的实验对象。采用SRB法检测As2O3对人恶性淋巴瘤CA46细胞系增殖、活力的影响;nMSP法检测药物作用后p16甲基化状态变化;RT-PCR法检测p16、甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达;利用流式细胞术DNA倍体分析法探讨As2O3对恶性淋巴瘤细胞周期的影响。结果表明:①As2O3作用CA46细胞株72小时后p16基因甲基化程度明显减弱,p16基因异常甲基化的现象被逆转;②未处理组细胞p16基因呈微弱表达,As2O3作用72小时后p16基因表达增强,0.5μmol/L组、1.0μmol/L组和2.0μmol/L组p16基因表达阳性条带与β-actin灰度的比值分别为(0.33±0.10)、(0.57±0.11)、(0.67±0.09),阳性对照灰度比值为(0.73±0.13),差异有统计学意义(p0.01);③与未处理组相比,As2O3作用72小时后甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B的表达下降并呈浓度依赖性,而DNMT1表达不受影响;④与对照组相比,3组不同浓度As2O3均能明显抑制肿瘤细胞生长,G0/G1期细胞增加。结论:As2O3可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B或(和)直接逆转p16基因甲基化状态,使p16基因表达上调,并恢复其活性,从而实现其细胞周期调控功能,将细胞阻滞于G0/G1期,抑制肿瘤细胞的增长。 相似文献
86.
1临床资料患者,女,26岁。右大腿后侧肿痛3d,疼痛呈针刺样,无发热。查体:右大腿后侧中上段扪及10×10cm肿块,皮温略高,压痛,痛区边界清楚,无皮肤感觉障碍,肿块边界不清。右下肢直腿抬高时有牵扯痛。CT、MRI均提示右坐骨神经干肿瘤。行肿物切除术。术中见:肿块位于坐骨神经干前,压迫该神经,经分离后取出4×3.5cm肿块,周围水肿,炎性反应明显,瘤体实性,灰白色,边缘出血。2病理检查巨检:灰红结节一个,大小4.5×4×3.5cm,外有包膜,切面灰红色,有出血坏死,质软。镜检:瘤细胞小圆形或短梭形,胞浆少,排列成片状或分叶状,间质纤维分隔,部分瘤细胞排… 相似文献
87.
目的对基层医院剖宫产手术切口愈合与预防性使用抗生素的情况进行分析,为剖宫产手术预防性使用抗菌药提供参考。方法回顾性分析2012年5月一2013年4月,我院产科261例剖宫产患者的临床资料,对抗菌药的选择、给药时机、给药持续时间、手术切口愈合等级等进行分析汇总。结果本组患者手术切口甲级愈合261例,愈合率为100%,平均住院天数为5.62do预防性使用头孢唑啉钠240例(91.95%)、磷霉素17例(6,51%),合并使用甲硝唑4例(1.53%)。结论基层医院剖宫产手术预防性使用头孢唑啉钠,能有效预防剖宫产术后切口感染,促进手术切口愈合。 相似文献
88.
89.
病例女,30岁。因高热、鼻出血,右肢活动障碍1周入院。2年前曾有葡萄胎史,当时清宫后行化疗并服用中药。入院时体温39.5℃,并伴全身出汗、心慌、气促等症状。实验室检查:白细胞19.2×109/L。听诊两肺音,腹软,右上肢活动障碍。入院后人绒毛膜促性腺激素(hCG)测定阳性,盆腔CT平扫可见子宫增大,形态不规则,子宫边界尚清楚,宫体密度增高,宫腔中见多个形态不规则、边界不清的低密度区,提示瘤体出血坏死(图1)。胸部X线平片及CT见肺内广泛多发结节状、棉絮状且密度不一占位灶(图2、3)。头颅CT显示左顶叶占位及周围水肿带包绕(图4)。根据葡萄胎清… 相似文献
90.