尿素通道蛋白B在人膀胱癌组织中的表达及其临床意义

目的：检测膀胱癌患者肿瘤组织和正常膀胱黏膜组织中尿素通道蛋白B（UT-B）的表达,阐明其在膀胱癌组织中表达的临床意义。方法：收集临床膀胱癌患者术后石蜡包埋标本52例,以正常膀胱黏膜组织15例作为对照,采用免疫组织化学方法检测UT-B蛋白阳性表达率,分析UT-B蛋白阳性表达率在膀胱癌组织和正常膀胱黏膜表达的差异以及其与患者临床病理参数的关联。结果：UT-B蛋白在膀胱癌组织中低表达,阳性表达率为44.2%;在正常膀胱黏膜组织中高表达,阳性表达率为93.3%,2组UT-B蛋白阳性表达率比较差异有统计学意义（P=0.001）。膀胱癌组织中UT-B蛋白的阳性表达率随肿瘤组织分级的增高而逐渐降低,不同分级间比较差异有统计学意义（P=0.010）。膀胱癌组织中UT-B蛋白在非肌层浸润期（Ta+T1）的阳性表达率明显高于肌层浸润期（T2+T3）,组间比较差异有统计学意义（P=0.014）。结论：UT-B蛋白的表达降低或缺失可能促进了膀胱癌的发生发展和侵袭。     

基于能力培养的检验医学专业课程群建设研究与实践

课程群建设承载综合知识能力和创新能力的培养目标,克服单科课程知识结构狭隘的局限,对于实现高等医学教育目标有重要研究意义。针对检验医学专业五门课程内容密切相关、相承、渗透、互补的特点组建了检验医学基础课程群;并对课程群内容的整合优化、教学方法、实践环节、师资队伍建设等方面进行了改革与探索;实践证明,组建的课程群有力促进了学生综合运用知识的能力,在强化检验医学人才综合素质培养的教学中显现出了明显成效。     

RNA干扰抑制PC-3细胞survivin基因表达并诱导细胞凋亡的实验研究

目的:研究RNA干扰抑制人前列腺癌PC-3细胞survivin mRNA和蛋白表达并诱导细胞凋亡的效果。方法:设计、构建针对survivin基因的RNAi表达载体,分别以质粒A、B组,阴性序列组和空白对照E组用脂质体法转染PC-3细胞,应用RT-PCR及Western印迹、流式细胞术检测其对survivin mRNA和蛋白表达并诱导细胞凋亡的效果。结果:各组细胞survivin蛋白的表达强度分别为(18.94±0.63)%、(16.35±0.23)%、(46.41±0.76)%、(46.20±1.47)%。各组细胞中survivin mRNA的表达强度分别为(27.94±1.43)%、(24.51±1.37)%、(49.46±0.71)%、(48.49±1.32)%。各组细胞凋亡率分别为(12.80±1.33)%、(16.48±1.00)%、(3.03±0.62)%、(2.96±0.41)%。统计学表明构建的两种阳性表达载体均有效抑制了survivin mRNA和蛋白表达并诱导细胞凋亡。结论:RNAi可有效抑制PC-3细胞survivin mRNA和蛋白表达,并诱导细胞凋亡。     

应用生理性成骨力值概念治疗骨折与骨不连——兼论MO现象与有效固定

治疗骨折与术后合并的骨不连,至今仍是骨创伤领域的难题之一。研究分析当前的学术思想,探索更接近骨愈合规律的理念与技术,是必然的学术趋势。1当前骨创伤理论与技术1.1AO从20世纪50年代起,AO组织提出解剖复位与骨块间坚强固定与加压的概念。50年间,由于伴随生物材料学的发展和内固定形式的进步,业已成为治疗骨折与骨不连的主要理论与方法,并取得了瞩目的成就,但同时也发现了存在并需继续探讨的若干问题。(1)偏心类的固定模式,如加压钢板,其疗效超越一般非加压性钢板。但同时也发现:①内固定期间,骨质萎缩,骨痂纹理凌乱或难觅骨痂;②钢板…     

桡骨远端骨折治疗失败的分析

桡骨远端骨折为全身中最常见的骨折,约占整个骨折患者的1/6,多见于老年患者。收治了桡骨远端骨折骨不连及畸形愈合的患者28例,分析原因如下。1临床资料1998-2004年,共治疗桡骨远端骨折治疗失败病例28例,其中桡骨远端粉碎骨折7例,骨不连21例。桡骨远端粉碎骨折组中,男4例,女3例;年龄21~65岁,平均41.3岁。其中石膏固定导致骨折再移位4例,外固定支架固定导致骨折再移位2例,克氏针内固定导致再移位1例。骨不连组中,男14例,女7例;年龄34~70岁,平均55.7岁。其中采用普通钢板固定7例,三棱针固定7例,克氏针加钢丝固定2例,单纯克氏针固定2例,外固定架…     

肾病综合征并发下肢动脉血栓导致横纹肌溶解一例

2007年3月14日，国际高血压学会（ISH）、中华医学会和北京诺华制药有限公司在北京联合举行新闻发布会。会上宣布“ISH中国论坛-高血压及心血管并发症治疗策略”于2007年3月14日至3月18日，先后在北京、南京、上海、杭州和广州等地召开。ISH中国论坛由ISH和中华医学会联合主办，北京诺华制药有限公司协办，旨在通过与ISH国际知名学者共同探讨高血压的最新学术进展和治疗策略，促进有关高血压及心血管并发症的学术交流。     

髋关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎一例

患者,女,21岁,因右髋部疼痛5个月、加重2周入院。查体:T:36.6℃,右髋部压痛,双下肢肌力Ⅳ-,无感觉及运动异常,腹股沟区及臀部未触及肿块。辅助检查抗Sm抗体阳性、血沉、C反应蛋白、类风湿因子、抗核抗体皆正常。X线平片示右髋臼及右股骨上段多发透亮区,右髋关节间隙窄。右髋关节MRI及增强扫描示:右侧髋关节异常信号,累及髂骨及股骨上段,结合MRI平扫以及病史特点,考虑为色素沉着绒毛结节性滑膜炎。行手术治疗,术中打开关节囊,见有血性关节液流出,吸除后于关节囊内滑膜组织见较多淡黄色结节样病灶,予以完全切除。术中切除物病检报告示:镜…     

并存高血糖肝癌患者的围手术期处理

目的：探讨合并高血糖的肝癌患者行肝切除手术的围手术期处理措施。
方法：对98例合并高血糖的肝癌行肝切除患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：患者术前空腹血糖均控制在6.1~11.1 μmol/L,尿酮体(-);术中血糖控制在6.8~11.2 μmol/L;术后使用胰岛素控制血糖。98例均顺利施行了手术。手术恢复良好,仅发生切口感染7例（7.14%),肺部感染3例（3.06%）,泌尿系感染3例（3.06%）,腹腔脓肿1例（1.02%）,肺部感染病例中1例（1.02%）合并酮症酸中毒。
结论：肝癌患者肝功异常可能诱发高血糖或加重原有糖尿病。对合并高血糖的患者,围手术期严格控制血糖,加强营养支持,积极处理感染、酮症酸中毒等并发症,是外科手术治疗成功的关键。

     

髋臼骨折ABC损伤变数定位系统的设计与1122例多中心研究分析

目的：设计髋臼骨折ABC损伤变数定位系统并通过1122例髋臼骨折多中心分析研究,探索该系统的可行性与临床实用价值。方法：根据髋臼三柱壁概念,参考髋臼骨折多米诺骨牌效应所致的骨盆环损伤方向和股骨近端关节损伤程度,设A类为髋臼任何一柱、壁骨折;B类为任何二柱、壁骨折;C类为髋臼前、中（臼顶）、后柱/壁混合骨折。小写英文字母a、m、p,分别代表前、中、后柱/壁骨折。采取损伤变数分型：髋臼损伤变数,1系简单移位骨折;2系粉碎骨折;3系压缩性缺损。盆环损伤变数：α系骶髂关节/骶髂处骨折呈水平位分离变位;β系前者垂直方向分离变位;γ系耻骨联合分离/耻骨上、下支骨折变位;δ系αβγ综合性的浮动损伤。股近端关节损伤变数：Ⅰ系股骨头骨折;Ⅱ系股骨颈骨折;Ⅲ系股骨转子部骨折;Ⅳ系Ⅰ～Ⅲ混合性骨折。应用上述构成的髋臼骨折ABC损伤变数定位系统,统计1997年3月至2010年2月,1122例髋臼骨折,其中18例双侧髋臼骨折,共1140例髋。分析研究骨盆前后位片,髂骨、闭孔斜位片及2/3DCT资料。结果：1140例组别各损伤变数构成比：A类骨折237例（20.8%）,B类骨折605例（53.1%）,C类骨折298例（26.1%）。涉及前柱壁骨折808例,发生率为70.9%,中柱壁骨折507例,发生率为44.5%,后柱壁骨折1026例,发生率为90%。涉及髋臼变数1,即简单移位骨折203例（17.8%）;变数2,即粉碎性骨折516例（45.3%）;变数3,即压缩性骨折缺损421例（36.9%）;涉及骨盆环损伤249例,占总数21.8%;涉及股骨近端骨折75例,占总数的6.6%;双侧髋臼骨折与相关盆环、股骨近端变数组18例（1.6%）。1140例髋臼骨折之关键部位与疗效要素：涉及髋臼中（臼顶）柱/壁骨折507例（44.5%）;压缩性缺损421例（36.9%）;盆环变数249例（21.8%）;股近端关节变数75例（6.6%）;而相对简单的Aa/p1/2、Bap1/2型髋臼骨折486例（42.6%）。结论：研究表明髋臼损伤变数中粉碎压缩,尤其是压缩缺损骨折占重要比重,同时彰显了髋臼骨折合并骨盆环或股骨近端损伤变数并非少见。该研究揭示了髋臼骨折损伤变数之间的相互关系,其百分比表明了临床治疗的重点和要素：负重之臼顶44.5%;压缩之缺损36.9%;盆环之浮动21.8%;＂头-臼＂之双折6.6%。该系统在伤情评估、解剖定位、难度指数、选择对策、手术入路、疗效预后等方面,起到临床指导作用,创建了同类型骨折损伤变数的比较,为＂同质语言＂的交流,探索了新的途径。     

细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠18只,周龄7～9周,体重210～260 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IR组)和融合蛋白PEP-1/HO-1+肠缺血再灌注组(HO组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.HO组夹闭肠系膜上动脉前30 min,左侧髂静脉注射融合蛋白PEP-1/HO-1 0.5 mg,S组不夹闭肠系膜上动脉,余操作同IR组.于再灌注120 min时处死大鼠取小肠组织,称重后计算肠湿/干重比,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和HO-1活性,免疫组化法检测肠组织HO-1蛋白的表达,光镜下观察肠组织结构并进行损伤评分.结果 与S组比较,IR组和HO组肠湿/干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1活性和蛋白表达水平升高,损伤评分升高(P＜0.05);与IR组比较,HO组肠湿/干重比、MDA含量降低,SOD活性升高,HO-1活性和蛋白表达水平升高,损伤评分降低(P＜0.05).HO组大鼠肠组织病理学损伤较IR组减轻.结论 细胞穿透肽PEP-1可将HO-1成功导人大鼠肠组织中的细胞并减轻肠缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effects of heme oxygenase-1 (HO-1) mediated by cell penetrating peptide PEP-1 on intestinal ischemia/reperfusion (I/R) injuiy in tats. Methods Eighteen male SD rats aged 7-9 weeks weighing 210-260 g were randomly divided into 3 groups (re = 6 each): sham operation group (group S) , I/R group and PEP-1/HO-1 + I/R group (group HO) . To establish a model of intestinal I/R injury, intestines were exteriorized and the superior mesenteric artery was exposed and occluded for 45 min ischemia, and then the clamp was removed for 120 min reperfusion. The PEP-1/HO-1 fusion protein 0.5 mg was injected via the left iliac vein 30 min prior to ischemia in group HO. The superior mesenteric artery was exposed but not occluded in group S. At the end of reperfusion, the rats were sacrificed and intestinal tissues obtained to determine the intestinal wet/ dry ratio, malondialdehyde (MDA) level, activities of superoxide dismutase (SOD) and HO-1, and HO-1 protein expression. The histological changes in the intestinal mucosa were examined and the injuiy was scored. Results Compared with group S, the intestinal wet/dry ratio, MDA level, HO-1 activity, HO-1 protein expression and injury score were significantly increased, while the SOD activity was significantly decreased in groups I/R and HO ( P ＜ 0.05) . Compared with group I/R, the intestinal wet/dry ratio, MDA level and injury score were significantly decreased, while the SOD activity, HO-1 activity and HO-1 protein expression increased in group HO ( P ＜ 0.05) . The pathologic changes were significantly attenuated in group HO compared with group I/R.Conclusion HO-1 protein can be successfully delivered into intestinal tissues by PEP-1 and has protective effects against intestinal I/R injury.