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91.
患者男性,58岁。1987年9月16日入院。3年前行直肠癌前切除术,2个月前又出现脓血便。腹平软。未触及肿块,肝脾也未触及,直肠指诊(一)。钡灌肠显示吻合口狭窄。乙状结肠镜检:膝胸位距肛缘10cm.4~5点处可见一菜花样肿物1.5×1cm大小。病理报告为乳头状腺癌。 相似文献
92.
颌面部爆炸伤并发心脑损伤的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究颌面部爆炸伤时心脑并发伤的特点与致伤机制。方法10只犬按伤后0、6、24h时及对照组随机分组,对犬左咬肌区利用高速破片+冲击波致伤模型模拟软组织爆炸伤,观察动物伤后0、6、24h心脑损伤情况。结果伤后6h脑损伤以出血及粒细胞浸润为主,伤后24h损伤加重;2只犬心脏出现内膜下出血及内皮细胞脱落。结论颌面部爆炸伤时多种因素的复合作用可导致心脑并发伤,抢救时须综合考虑,以防止发生多器官功能衰竭。 相似文献
93.
目的观察腹部爆炸伤后早期脑组织、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)的变化规律,以探讨血清NSE对这种间接性脑损伤的早期诊断价值。方法健康雄性杂种犬22只,随机分为正常对照组5只,致伤组17只。制作犬腹部爆炸伤动物模型。伤后测定不同时相点血清神经元特异性烯醇化酶浓度,并于相应时相点观察皮层神经元NSE免疫组织化学反应强度及反应阳性细胞数目的变化。结果伤后即刻血清NSE水平达11.6μg/L,显著高于伤前8.2μg/L(F=26.29,P<0.01),伤后1.5h达峰值16.9μg/L,12h以后迅速下降,到伤后24h为9.6μg/L,基本接近伤前水平(P>0.05)。皮层神经元NSE免疫组织化学反应强度伤后即刻为164灰度级,明显低于正常对照组178灰度级(F=10.37,P<0.01),且持续下降,伤后24h为161灰度级,仍显著低于正常对照组(F=45.23,P<0.01)。正常皮层NSE免疫组织化学染色阳性细胞计数为43个,伤后6h下降为35个,两者相差显著(F=6.99,P<0.01),伤后24h为29个,与正常对照组比相差仍然显著(F=20.90,P<0.01)。结论血清NSE水平的检测可作为腹部爆炸伤后脑损伤的早期诊断指标之一。 相似文献
94.
目的:观察消旋体氯胺酮体外对星形胶质细胞表面谷氨酸转运体1(glial glutamate transporter-1,GLT-1)、Na~+-K~+泵和生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)表达的影响,探讨氯胺酮作用于星形胶质细胞的可能作用机制。方法:建立离体培养的原代星形胶质细胞。选取MK-801及AP-5作为对照药物,采用蛋白质印迹法观察氯胺酮处理不同时间后,星形胶质细胞表面GLT-1、Na~+-K~+泵及GAP-43蛋白表达的变化。同时检测星形胶质细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,观察氯胺酮处理30 min~24 h对细胞的毒性作用。结果:经氯胺酮处理30 min、2 h的星形胶质细胞表面GLT-1表达量较空白组明显增加(P0.05)。经氯胺酮处理15、30 min及MK-801处理6 h的星形胶质细胞表面Na~+-K~+泵的表达量较空白组明显增加(P0.05)。经氯胺酮及MK-801处理6、24 h的星形胶质细胞表面GAP-43表达量较空白组明显减少(P0.05)。终浓度分别为100、1、50μmol/L的氯胺酮、MK-801、AP-5持续作用24 h后,离体培养原代星形胶质细胞的LDH漏出率与空白组差异无统计学意义。结论:消旋体氯胺酮可通过非N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)途径体外上调星形胶质细胞表面GLT-1、Na~+-K~+泵表达;100μmol/L氯胺酮持续作用24 h对离体培养的原代星形胶质细胞无明显损伤。 相似文献
95.
坐骨神经震荡伤后腰髓一氧化氮及凋亡相关蛋白表达的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓一氧化氮(carbon monoxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)活性及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化及在细胞凋亡发生中的作用。方法:65只大耳白兔分为正常对照、高速弹丸震荡伤组(震荡伤组)和切割伤组。震荡伤组致伤靶点为兔右大腿外侧坐骨神经体表投影线中点,切割伤组在同一致伤水平切断坐骨神经。行腰段脊髓细胞凋亡定性定量检测、Bcl-2和Bax表达半定量分析、脊髓NO含量和NOS活性检测。结果:震荡伤组伤后1,2周可见脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)阳性运动神经元和胶质细胞,伤后3d,1,2周脊髓NO含量和NOS活性升高;伤后1dBcl-2高表达,伤后3dBax高表达。结论:震荡伤组细胞凋亡发生早、数量多,NO和NOS及Bcl-2、Bax表达变化与其发生有一定关系。 相似文献
96.
目的:观察预注纳美芬能否有效抑制芬太尼诱发的呛咳反应,以及预注纳美芬对患者诱导期间血流动力学的影响。方法:纳入择期全麻手术患者78例,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ或Ⅱ级,随机分成3组,每组26例。3组患者入室后100%O_2面罩通气2 min(T_0),静脉诱导前分别注射0.9%氯化钠液(对照组)、0.25μg/kg纳美芬(0.25纳美芬组)、0.5μg/kg纳美芬(0.5纳美芬组)10 mL,2 min后(T_1)记录心率(HR)、无创血压(NBP)、脉搏氧饱和度(SpO_2);5 s内静脉注射4μg/kg芬太尼,2 min后(T_2)记录HR、NBP、SpO_2,并观察这2 min内是否出现呛咳反应。T_2时刻后静脉注射2.5 mg/kg丙泊酚、0.6 mg/kg罗库溴铵、1.5 mg/kg利多卡因诱导,90 s后行气管插管。气管插管后(T_3)即刻记录HR、NBP、SpO_2。结果:对照组呛咳的发生率为53.8%,高于0.25纳美芬组(3.8%,P0.01)及0.5纳美芬组(0,P0.01)。纳美芬组与对照组各时间点血流动力学差异均无统计学意义。结论:预注纳美芬能有效抑制芬太尼诱导时的呛咳反应,且在试验剂量下不影响阿片类药物的交感抑制作用,不影响患者血流动力学。 相似文献
97.
舒尼替尼治疗转移性肾癌的初步评价 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 评价舒尼替尼治疗转移性肾癌的疗效和安全性. 方法转移性肾癌患者31例.男23例,女8例.中位年龄55(25~75)岁.31例中行原发肿瘤切除30例,仅行活检术1例,病理证实为肾细胞癌,并至少有1处可测量的转移病灶.初始患者均口服舒尼替尼50 mg/d,用药4周、间歇2周为1个周期,每2个周期行CT扫描以评价疗效. 结果全组可评价疗效24例,无完全缓解病例,部分缓解5例、疾病稳定15例、疾病进展4例,其中死亡1例.中断治疗4例,其中因高龄、全身情况差、不能耐受服药1例,因经济困难停药2例,因肝功能损害停药1例.3例因治疗时间短而未评价.全组客观反应率21%(5/24),疾病控制率83%(20/24),中位无疾病进展生存时间11个月,1年无进展生存率80%.常见不良反应是手足皮肤反应、腹泻、食欲差、口腔炎、出血倾向和血液学毒性,分别通过外敷、口服药物和补液治疗得到及制. 结论舒尼替尼对转移性肾癌的病情控制有显著效果,也存在一定不良反应,通过及时干预和处理,患者大多可以耐受其不良反应. 相似文献
98.
目的 探讨β2受体激动剂沙丁胺醇对老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者七氟烷摄取的影响。方法 采用前瞻性随机双盲对照研究方法。在全身麻醉下行择期手术COPD患者26例,ASAⅡ~Ⅲ级,年龄65~75岁,随机分为沙丁胺醇组(E组,n=13)和空白C组(C组,n=13)。入手术室后行常规监护,静滴乳酸钠林格氏液500 mL,按试剂编号经口腔喷雾给药200 μg。喷雾30 min后行全麻诱导气管插管控制通气。待血流动力学稳定约5 min后开启七氟烷挥发罐,刻度为2%,氧流量2 L/min。记录麻醉诱导前和开启挥发罐1、2、3、4、5、7、10、15 min的心率(HR)、有创动脉血压(IABP)、血氧饱和度(SpO2)、吸入七氟烷浓度(FI,即Insevo)、呼气末七氟烷浓度(FE,即Etsevo)、最低肺泡有效浓度(MAC)和脑电双频指数(BIS);观察气管插管后1、5、10 min后气道峰压(Ppeak)和气道平台压值(Pplat)的变化。结果 气管插管后观察5 min,两组患者血流动力学趋于稳定。两组FI随时间延长逐渐上升,组间比较无显著差异(P>0.05);FE随时间延长逐渐增加,E组和C组之间在2、3、4、5 min有显著差异(P<0.05)。E组Ppeak和Pplat在各个时间点均较C组低,两组之间比较有显著差异(P<0.05)。在此条件下七氟烷浓度的上升对BIS的影响不明显。结论 沙丁胺醇气雾剂可能会加快老年COPD患者肺泡内七氟烷浓度上升速度,进而可能使单位时间内七氟烷摄取增加。 相似文献
99.
100.