紫外线诱导的晶状体上皮细胞氧化损伤与小窝蛋白1mRNA表达量下降有关

 摘要： 目的 紫外线照射导致的氧化损伤是晶状体上皮细胞凋亡的原因之一,而小窝蛋白（Caveolin）参与晶状体上皮细胞凋亡过程。本实验拟研究紫外线造成的氧化损伤中Caveolin-1表达变化与晶体上皮细胞凋亡之间的关系,同时探讨阿司匹林作为抗氧化剂对Caveolin-1表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法 UVB（4.43mw/cm2）照射人晶状体上皮细胞系SRA01/04(0s,5s,10s,20s), 按照是否加入阿司匹林分为实验组和对照组。分别检测实验组和对照组细胞活性;产生ROS量;iNOS的含量;利用AnnexinV-EGFP法检测细胞凋亡率;real time RT-PCR方法定量分析Caveolin-1 mRNA的量随照射剂量不同,及加入抗氧化剂前后所产生的变化。结果 随紫外线照射时间延长,单纯紫外线照射组细胞活性下降,iNOS含量降低,ROS量及细胞凋亡率增加,Caveolin-1mRNA表达量下降。加入阿司匹林后,各组ROS产生量降低,细胞活性增加。5s,10s组细胞凋亡率较对照组下降,Caveolin-1 mRNA的表达量较对照组升高 (P<0.05)。但是照射20s的条件下,加药后的细胞凋亡率及Caveolin-1 mRNA的表达量较未加药组无变化(P>0.05)。结论 紫外线照射可产生ROS造成人晶状体上皮细胞凋亡, Caveolin-1mRNA表达量减少,推测Caveolin-1表达量的变化可能与凋亡有关。低剂量的阿司匹林(3μM)作为可以在一定程度上减少UV照射造成的晶状体上皮细胞凋亡,增加Caveolin-1的表达;但大剂量的阿司匹林（>30μM）会起到相反的作用,因此找到一个合适安全的剂量范围具有一定临床意义。     

BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

增殖型糖尿病视网膜病变玻璃体切割术后视力不良的相关因素研究

Objective To determine the incidence and predisposing factors for the poor visual acuity of less than 0.1 after vitrectomy in the treatment of proliferative diabetic retinopathy (PDR). Methods The clinical data of 95 cases (120 eyes) of PDR patients treated with vitrectomy were analyzed retrospectively. Compared the potential predisposing factors to the poor visual acuity between the two groups: one group with postoperative visual acuity of less than 0.1, the other group with postoperative visual acuity of 0.1 or more than 0.1. Results There were 37 (31%) eyes with postoperative visual acuity of less than 0.1. Univariate analysis revealed that there were association between the poor postoperative visual acuity and preoperative macular detachment、intraocular tamponade, postoperative high intraocular pressure, with no preoperative panretinal photocoagulation. Multivariate analysis revealed that there were great association between the poor postoperative visual acuity and preoperative macular detachment, postoperative high intraocular pressure. Conclusions The poor visual acuity of less than 0.1 after vitrectomy in the treatment of PDR has great association with preoperative macular detachment, postoperative high intraocular pressure.     

牛磺酸对汞致肾细胞凋亡的影响

目的探讨牛磺酸对汞致肾细胞凋亡的影响。方法昆明种小鼠24只随机分成3组，第1组为阴性对照组，第2组为单纯染汞组，第3组为牛磺酸干预组。单纯染汞组小鼠腹腔注射3．0mg／kg的氯化汞溶液，对照组注射0．9％的氯化钠溶液，注射容量为0．2ml／10g。牛磺酸干预组于注射3．0mg／kg的HgCl2前2h腹腔注射4mmol／kg牛磺酸溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死，制备透射电镜标本，观察凋亡细胞形态；免疫组化法检测bcl-2和bax凋亡相关基因表达。制备单细胞悬液，流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果透射电镜观察，对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则，单纯染汞组表现微绒毛排列紊乱，染色质聚集成块，核破碎释放出凋亡小体。凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态。牛磺酸组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态，仅见到少量的线粒体嵴溶解。流式细胞仪分析染汞组明显高于对照组，牛磺酸干预组均显著低于染汞组。免疫组化检测牛磺酸干预组bcl-2蛋白的表达显著高于染汞组；bax蛋白的表达显著低于染汞组。结论牛磺酸可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡，使凋亡相关基因bcl-2的表达上调。bax的表达下调。     

烟酰胺对紫外线慢性暴露下小鼠免疫系统的保护作用

目的：探讨抗氧化剂烟酰胺对紫外线慢性暴露下小鼠免疫系统的保护作用。方法：用单克隆抗体免疫法、中性红比色法、MTT法检测郎格罕细胞、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞增殖功能。结果：无毛鼠耳部和背部皮肤在紫外线慢性暴露下，表皮组织中免疫递呈细胞一郎格罕细胞数显著减少，脾脏T细胞增殖功能明显下降。表明紫外线有抑制细胞免疫的作用。皮肤涂抹烟酰胺可以明显减轻郎格罕细胞数的下降，由46％减少到12％，差异有显著性（P＜0．01）。表明烟酰胺有拮抗紫外线对郎格罕细胞的免疫毒性。但涂抹烟酰胺在拮抗紫外线对腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞的毒作用差异无显著性。结论：烟酰胺在紫外线慢性暴露条件下，具有拮抗紫外线诱导的细胞免疫抑制的作用。     

沈阳市新贫困人群生命质量调查

目的评价城市新贫困人群的生命质量,并探讨其主要影响因素.方法用SF-36量表对某社区103名新贫困人口的生命质量进行评价,采用logistic回归分析生命质量的主要影响因素.结果患病、医疗花费、债务、性别、文化程度对新贫困人群的生理健康有影响;债务对心理健康有影响.36～50岁人群中,新贫困人群的生理功能、社会功能、精神健康、活力、总体健康等维度高于贫困组;全部维度均低于非贫困组.结论SF-36量表适用于城市新贫困人群.对于36～50岁组人群,新贫困人群的生命质量接近于贫困人群,但低于非贫困人群.     

慢性紫外线暴露下丁羟甲苯对小鼠部分免疫功能的保护作用

目的　探讨抗氧化剂丁羟甲苯在紫外线慢性暴露下对小鼠免疫系统的保护作用。方法　用单克隆抗体免疫法、中性红比色法、MTT法检测郎格罕细胞、腹腔巨噬细胞吞噬功能及脾脏T细胞增殖功能。结果　无毛鼠耳部和背部皮肤在紫外线慢性暴露下 ,表皮组织中免疫递呈细胞———郎格罕细胞数显著减少 ,脾脏T细胞增殖功能明显下降 ,提示紫外线可抑制细胞免疫。饮食中加入丁羟甲苯 (BHT)可以减轻小鼠郎格罕细胞数的下降 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,表明丁羟甲苯能拮抗紫外线对郎格罕细胞的免疫毒性。但丁羟甲苯对腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞作用不显著。结论　丁羟甲苯在紫外线慢性暴露条件下 ,具有拮抗紫外线诱导的细胞免疫抑制的作用     

恩格尔系数划分人群及其生命质量比较分析

目的 通过恩格尔系数划分,探讨不同人群的生存状况和生命质量。方法 于2005-2006年选取辽宁省沈阳、阜新和丹东市3 283名居民为调查对象,采用中文版简明健康调查量表（SF-36）进行生命质量调查;根据恩格尔系数划分不同人群,并进行生命质量比较和分析。结果 恩格尔系数≥0.59、0.50~、0.40~、0.30~和＜0.30水平组人群SF-36健康量表的生理总因子（PCS）得分分别为48.00、49.12、49.78、51.30和52.15分,心理总因子（MCS）得分分别为48.45、49.21、50.57、50.74和51.41分;生理、心理总因子得分均随恩格尔系数减少而增加;与恩格尔系数≥0.59组比较,恩格尔系数＜0.50各组人群生理因子与心理因子得分较高,差异有统计学意义（P<0.05）。各年龄组人群SF-36量表生理和心理维度得分随恩格尔系数下降而升高。恩格尔系数＜0.59的＜66岁人群生理和心理各维度得分高于同年龄组恩格尔系数≥0.59人群。结论 根据恩格尔系数划分的不同人群其生命质量不同,恩格尔系数越高则生命质量越差。     

增殖型糖尿病视网膜病变玻璃体切割术后视力不良的相关因素研究

Objective To determine the incidence and predisposing factors for the poor visual acuity of less than 0.1 after vitrectomy in the treatment of proliferative diabetic retinopathy (PDR). Methods The clinical data of 95 cases (120 eyes) of PDR patients treated with vitrectomy were analyzed retrospectively. Compared the potential predisposing factors to the poor visual acuity between the two groups: one group with postoperative visual acuity of less than 0.1, the other group with postoperative visual acuity of 0.1 or more than 0.1. Results There were 37 (31%) eyes with postoperative visual acuity of less than 0.1. Univariate analysis revealed that there were association between the poor postoperative visual acuity and preoperative macular detachment、intraocular tamponade, postoperative high intraocular pressure, with no preoperative panretinal photocoagulation. Multivariate analysis revealed that there were great association between the poor postoperative visual acuity and preoperative macular detachment, postoperative high intraocular pressure. Conclusions The poor visual acuity of less than 0.1 after vitrectomy in the treatment of PDR has great association with preoperative macular detachment, postoperative high intraocular pressure.