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51.
52.
目的观察APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠的学习记忆功能及其病理学改变。方法 9月龄雄性APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠和9月龄雄性C57BL/6J小鼠各10只,采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力情况,并于水迷宫后灌注处死各组小鼠,采用改良Bielschowsky银染法以及尼氏染色法观察小鼠大脑组织病理学变化。结果水迷宫定位航行实验结果显示,APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠的逃避潜伏期与C57对照组小鼠相比明显延长(P<0.05);空间探索实验结果显示,APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠与C57对照组小鼠相比跨台次数减少(P<0.05)。改良Bielschowsky银染法结果显示,C57对照组小鼠大脑皮质未见明显改变,神经原纤维排列有序、稀疏。APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠大脑皮质神经原纤维肿胀,密集成宽带状,可见神经纤维缠结,有老年斑散在分布。尼氏染色结果显示,C57对照组小鼠海马各区神经细胞排列密集、整齐,胞浆中尼氏体丰富,大脑皮质尼氏小体呈深蓝色,细胞核淡蓝色,背景略呈浅蓝色;APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠神经元水肿,细胞数量减少,排列稀疏,细胞间隙增大,胞浆内尼氏体减少,分界不清,染成淡蓝色。结论 APPswe/PS1ΔE9双转基因AD小鼠能够较好的模拟AD患者的表现及病理过程,提供有效的实验动物模型。 相似文献
53.
目的建立生物样品中同时测定利多卡因及其代谢产物单乙基甘氨酰二甲苯胺(MEGX)的高效液相色谱分析方法。方法待测生物样品血液或组织脏器中加入内标物普鲁卡因,酸化,碱化后,用乙醚提取两次,挥干,定容,用保留时间定性,内标法、工作曲线法进行定量。结果心血和肝脏中利多卡因液相色谱检测的回归方程分别为Y=0.217X+0.019和Y=0.214X+0.113,相关系数分别为0.996和0.988,线性检测范围均为(0.2~100)μg/mL(μg/g)、最低检出浓度分别为0.05μg/mL;心血和肝脏中MEGX液相色谱检测的回归方程分别为Y=0.514X+0.033和Y=0.440X+0.292,相关系数分别为0.995和0.993,线性检测范围均为(0.2~20)μg/mL、最低检出浓度分别为0.05μg/mL。心血利多卡因及MEGX含量分别为(14.50±1.64)μg/mL和(1.64±0.22)μg/mL,肝脏利多卡因及MEGX含量分别为(14.90±1.19)μg/mg和(2.53±0.36)μg/mg。结论建立了生物样品中同时测定利多卡因及MEGX的HPLC分析方法,所建方法简便、灵敏、重现性好,可用于利多卡因中毒的快速诊断和利多卡因麻醉意外的法医学鉴定。 相似文献
54.
55.
目的观察普罗帕酮在家兔体内的死后分布特点。方法家兔按8LD50剂量普罗帕酮(440mg/kg)灌胃染毒,待血压、呼吸和心电全部消失后,迅速提取胆汁、肺、肝、肾、脾、尿、心血、心、脑、玻璃体液、右下肢肌肉组织冷冻保存,高效液相色谱(HPLC)内标法定量检测普罗帕酮含量。结果染毒死亡家兔体内普罗帕酮含量由大到小依次为:胆汁(109.59μg/g±66.25μg/g)>肺(78.59μg/g±37.82μg/g)>肝(47.11μg/g±53.97μg/g)>肾(20.57μg/g±12.78μg/g)>脾(20.09μg/g±15.02μg/g)>尿(20.05μg/g±18.85μg/g)>心血(12.99μg/g±15.87μg/g)>心(7.47μg/g±10.63μg/g)>脑(5.62μg/g±5.99μg/g)>玻璃体液(2.10μg/g±3.51μg/g)>右下肢肌肉(1.96μg/g±1.61μg/g)。结论普罗帕酮在家兔体内分布不均匀,毒物分析中除采取心血,还应采取胃、胆汁、肺、肝等药物分布量高的脏器,进行全面定性和定量分析。 相似文献
56.
目的观察抗病毒口服液联合利巴韦林治疗小儿急性上呼吸道感染的临床疗效。方法将100例急性上呼吸道感染患儿随机分成治疗组与对照组各50例,分别采用抗病毒口服液联合利巴韦林片和单用利巴韦林片治疗,疗程均为3d。比较两组患儿治疗后总有效率和24h退热效果。结果治疗组总有效率(94.0%)高于对照组(84.0%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗组24h退热效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论抗病毒口服液联合利巴韦林治疗小儿急性上呼吸道感染总体疗效好。 相似文献
57.
目的 研究寡核苷酸适配子对动脉粥样硬化病变组织结合的特异性.方法 将前期研究获得的特异性适配子命名为PM2,FITC标记后,荧光显微镜分别观察适配子与血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞、巨噬细胞源性泡沫细胞结合情况.采用高脂方法建立兔的动脉粥样硬化模型.利用PCR方法和荧光显微镜观察适配子与动脉粥样硬化病变结合情况.结果 PM2适配子与巨噬细胞源性泡沫细胞高度特异性结合,但不与血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞结合 PM2适配子能特异性结合动脉粥样硬化斑块组织,而不结合正常动脉组织结合.结论 筛选出的PM2适配子特异性结合巨噬细胞源性泡沫细胞和动脉粥样硬化病变. 相似文献
58.
目的探讨子宫内膜腺癌中CDC7和MCM4的表达及意义。方法收集标本140例,其中正常子宫内膜组织40例,子宫内膜腺癌标本100例,用免疫组化SP法分别检测CDC7和MCM4的表达情况。结果 CDC7和MCM4在子宫内膜腺癌中的表达率明显高于正常子宫内膜正常组织(P0.05),二者的表达与浸润肌壁深度、分化程度、FIGO分期及淋巴结转移有关(P0.05),与年龄无关(P0.05),且二者在子宫内膜腺癌中的表达呈正协同作用(r=0.330,P0.05)。结论 CDC7和MCM4参与了子宫内膜腺癌的发生发展,二者异常的蛋白表达可能是子宫内膜腺癌发病的重要环节。 相似文献
59.
目的 评价芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼复合异丙酚在无痛胃镜诊疗中的应用疗效.方法 接受无痛胃镜检查的患者360例,完全随机分为芬太尼+异丙酚(F)组;瑞芬太尼+异丙酚(R)组;舒芬太尼+异丙酚(S)组,单纯异丙酚对照(C)组,每组90例,每组使用阿片类药物的剂量为等效剂量,异丙酚剂量均为1.5 mg/kg进行双盲实验,观察麻醉过程中各组病例的麻醉效果、麻醉起效及作用时间、阿片样症状的发生率.结果 C组麻醉有效率仅为25.6%,与阿片类各组比较差异均有统计学意义(P<0.01),F组、R组以及S组麻醉有效率分别为75.6%、94.4%、73.3%,且以R组最高;比较阿片类各组麻醉的有效起效时间,R组(3.90±0.39)s短于F组(9.05±0.63)s及S组(6.45 ±0.27)s,差异有统计学意义(P<0.05),而3组麻醉作用时间差异无统计学意义;4组患者麻醉过程中均无严重的心血管抑制,C组无腹壁僵直、呼吸抑制等阿片样症状发生,而R组腹壁僵直发生率最高(17.78%),氧饱和度下降且低于90%的发生率为10%,两项指标与F组(4.44%、1.11%)、S组(6.67%、1.11%)比较差异有统计学意义(P<0.05),但R组胃镜检查过程中呛咳、体动反应发生率低.结论 瑞芬太尼复合复合异丙酚在无痛胃镜检查麻醉中麻醉起效快,麻醉效果好,但是阿片样症状明显. 相似文献
60.
颈动脉粥样硬化在心脑血管疾病中非常普遍,后果严重,可导致脑梗死[1].本文采用阿司匹林、阿托伐他汀联合普罗布考治疗颈动脉粥样硬化,观察其疗效.
1资料与方法
1.1对象2010年8月到2011年8月我院收治的108例颈动脉粥样硬化患者[均经CT和(或)MRI确诊].排除标准:①恶性肿瘤;②心源性脑梗死;③严重肝肾功能不全及心力衰竭;④三个月内使用过影响纤溶系统的药物;⑤急性损伤、免疫性疾病、感染或风湿热等.男75例,女33例.年龄42~ 73岁,平均62.9岁.108例患者分为观察组和对照组,每组54例.一般资料组间比较无显著性差异,具有可比性. 相似文献