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191.
目的观察口服中成药稳心颗粒治疗室性早搏的疗效和安全性.方法 90例室性早搏病人,随机平均分为3组:稳心颗粒组口服每次1包,每日3次;心律平组口服,每次100 mg,每日3次;两药合用组同时服用上述2种药物,用法同上.3组疗程均为4周.结果 3组治疗前后疗效相似,比较无统计学意义(P>0.05);24 h心电监护监测早搏次数比较有统计学意义(P<0.01);治疗后,稳心颗粒组和两药合用组肺动脉压、肺毛细血管楔压显著降低(P<0.01);心排血量、心脏指数、射血分数明显增加(P<0.01,P<0.05),心律平组各项指标的变化比较无统计学意义.结论稳心颗粒治疗室性早搏疗效显著,无明显不良反应,在应用西药的基础上,加用稳心颗粒可增加疗效且用药安全. 相似文献
192.
为探讨缺氧-复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV304与中性粒细胞粘附的信号转导机制,以缺氧-复氧诱导粘附为模型,采用比色法检测粘附率,流式细胞术检测ECV304细胞表面粘附分子E选择素、细胞问粘附分子1的表达,Western blot法检测ECV304细胞亲环素A、磷酸化细胞外信号调节激酶、总细胞外信号调节激酶、磷酸化D70核糖体S6激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白的表达。结果发现,经缺氧-复氧处理后,ECV304细胞E选择素、细胞间粘附分子1的表达上调,其表面中性粒细胞粘附增加。总细胞外信号调节激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白表达无明显改变,亲环素A蛋白表达明显上调,细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶显著活化。亲环素A抑制剂环孢霉素A以及亲环素A反义寡核苷酸均明显减轻缺氧-复氧诱导的细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶激活,显著减少ECV304细胞与中性粒细胞粘附。p70核糖体S6激酶阻断剂雷帕霉素显著抑制p70核糖体S6激酶的激活,中性粒细胞与ECV304细胞的粘附亦明显减少。细胞外信号调节激酶信号通路特异性阻断剂PD98059亦显著抑制ECV304细胞与中性粒细胞粘附。结果提示,亲环素A-细胞外信号调节激酶-p70核糖体S6激酶信号通路介导缺氧-复氧诱导的ECV304细胞与中性粒细胞粘附。 相似文献
193.
194.
目的:探讨AngⅡ对血管内皮细胞氧化/还原平衡的影响及替米沙坦的保护作用。方法:人大动脉血管内皮细胞株接种于35mm玻璃底细胞培养皿中,随机分成空白对照组、血管紧张素Ⅱ模型组及三个浓度替米沙坦试验组(60μg/L、300μg/L、1000μg/L)5组,每组42例样本。测定不同取样时间点血管内皮细胞SOD活性和MDA含量。结果:血管内皮细胞受AngⅡ刺激后,细胞MDA含量瞬时激增,SOD活性受到抑制,替米沙坦预处理过的血管内皮细胞能有效抵御AngⅡ诱发的氧化应激反应,提高SOD活性和抑制MDA含量的升高,并呈现替米沙坦剂量依赖性关系。结论:替米沙坦抑制AngⅡ诱导的细胞氧化应激反应,从多方面保护动脉血管。 相似文献
195.
196.
目的 探讨miRNA-21在结直肠癌奥沙利铂(L-OHP)耐药细胞株HCT116/L-OHP中对毛细血管扩张性共济失调突变基因(ATM)/细胞周期检测点激酶(CHK)2/细胞分裂周期素(CDC)25A信号通路的影响。方法 应用细胞转染技术干扰HCT116/L-OHP细胞中miRNA-21的表达,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HCT116/L-OHP中ATM、CHK2、CDC25A和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2 mRNA表达,Western印迹检测该细胞株中miRNA-21表达变化后ATM、CHK2、CDC25A和CDK2蛋白表达。结果 转染miRNA-21 mimic使miRNA-21表达升高时,ATM、CHK2、CDC25A和CDK2 mRNA和蛋白的表达均随之升高,且与未转染组和阴性转染组相比较差异均具有统计学意义(P<0.05);转染miRNA-21 inhibitor使miRNA-21表达降低时,ATM、CHK2、CDC25A和CDK2 mRNA和蛋白的表达均随之降低,且与未转染组和阴性转染组相比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 在结... 相似文献