脑梗塞患者EEG与CT 50例临床对比分析

目的探讨脑梗塞患者EEG与CT的关系。方法分析50例脑梗塞患者EEG与头颅CT扫描结果。结果EEG异常率为50%,检查时间上的差别无统计学意义（P〉0.05）,CT异常率100%,25例异常EEG中提示病灶部位与CT检查完全符合率10例,2例不完全符合,符合率48%。表明EEG对提示病灶部位有一定帮助。结论EEG对脑梗塞的诊断阳性率不高,检查时间上无特殊要求,在一定程度上能反映脑梗塞的病变部位,但不能作为定性诊断指标。在基层医院,无CT扫描条件时,EEG检查对脑梗塞的诊断有一定帮助。     

椎板切除神经根损伤后聚羧甲基葡萄糖胺产品抗瘢痕粘连的效果

目的探索聚羧甲基葡萄糖胺产品防止神经损伤后瘢痕粘连形成的效果。方法 48只雄性Sprague-Dawley大鼠分为A、B两组。大鼠切除L4-5椎板,暴露并损伤右侧神经根。A组术区涂抹生理盐水,B组涂抹聚羧甲基葡萄糖胺产品。术后第1(A1、B1)、2(A2、B2)、4周(A3、B3)对各组神经根周围粘连行Rydell评分;HE染色、Masson染色观察,行粘连组织学Nussbaum评分;检测血常规和肝、肾功能。结果各组Rydell评分:A1组Ⅰ级、A2组Ⅱ级、A3组Ⅲ级,B1组0级、B2组0级、B3组Ⅱ级。HE染色示B组较A组神经根周围粘连速度慢且瘢痕生长疏松。Masson染色示B组较A组神经根周围瘢痕组织网稀疏散在,且随时间延长其致密程度加深不明显。组织学Nussbaum评分示,同时段A、B组间比较均有显著性差异(P0.05)。各组大鼠血常规及肝、肾功能均在正常参考值范围内。结论聚羧甲基葡萄糖胺产品能有效防止椎板切除术后神经根周围及硬膜外瘢痕粘连形成,无毒副作用。     

骨髓基质细胞体外分化移植对局灶脑缺血大鼠分子表达及行为的影响

目的观察大鼠骨髓基质细胞分化为内皮细胞后静脉移植治疗大鼠永久大脑中动脉闭塞模型(MCAO)后缺血脑血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体FLK-1的表达以及动物行为学改变。方法利用400 ng/ml重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)在体外诱导骨髓基质细胞分化为内皮细胞。线栓法制作永久SD大鼠MCAO模型(n=45),24 h后细胞移植组(n=15)舌静脉注射3×106分化后的内皮细胞,对照组1(n=15)注射等量PBS,对照组2(n=15)血管闭塞后不予任何处理。在细胞移植前及移植后1、3、5、7、14 d分别采用姿势反射实验、肢体不对称应用实验和角落实验观察大鼠动物行为学评分的变化,并通过免疫组化染色方法观察缺血脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体FLK-1的表达。结果细胞移植组动物行为学评分优于对照组1、2,在移植后第7天和第14天较两个对照组有显著性差异(P<0.05);各组缺血侧脑组织缺血周边和皮层VEGF、FLK-1阳性细胞较非缺血侧增多(P<0.05),其中以细胞移植组最明显(P<0.05);VEGF主要表达在神经元、神经胶质细胞和部分内皮细胞,FLK-1主要表达在内皮细胞和部分神经元、神经胶质细胞;细胞移植组缺血侧毛细血管增生较对照组多(P<0.05)。结论骨髓基质细胞体外诱导分化后的内皮细胞静脉移植可以改善大鼠局灶脑缺血的神经功能;内皮细胞移植后可促进缺血脑组织VEGF、FLK-1的表达;动物神经功能的改善机制可能与VEGF、FLK-1的表达增加,内皮细胞及毛细血管增殖有关。     

电针损伤大鼠中脑后神经元结构和功能的变化

背景：神经元的功能状态与机体的生命活动密切相关。目前已有多种实验方法来鉴定神经元轴突的结构和功能变化。但对于树突，人们给予的重视还很少。目的：观察电针损伤大鼠中脑后神经元微管相关蛋白2(MAP2)免疫反应变化。设计：设立对照的动物实验研究。地点和材料：地点为吉林大学中日联谊医院中心实验室。Wistar大鼠，雌雄不限，体质量(180&;#177;120)g，每组6只动物。干预：电针损伤大鼠中脑，不同时间取脑组织，行MAP2免疫组织化学染色。主要观察指标：神经元MAP2免疫反应及不同时间病理变化。结果：正常大鼠脑组织MAP2免疫反应发生在神经元的树突和胞体。电针损伤后可见MAP2免疫反应不同的神经元：固缩神经元，轻度受损神经元，正常神经元。结论：在中枢神经系统损伤实验性研究中，MAP2免疫反应是观察神经元功能状态的一项好指标。     

实验性脑出血周围组织局部脑血流变化的CT灌注成像

目的探讨急性期大鼠脑血肿周围组织局部脑血流变化机制。方法健康成年雄性SD大鼠70只，随机分为注血组和对照组，每组分为注血(或注射)后1h、3h、6h、12h、24h、48h及72h7个实验小组，分别将40μl新鲜自体血或生理盐水通过微量注射泵注入大鼠脑右侧尾状核制备脑出血模型。利用CT灌注成像对大鼠进行动态增强扫描，通过计算机辅助脑灌注成像软件制作大鼠脑CT灌注参数图，并对血肿周围局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)和对比剂平均通过时间(MTT)进行测定。结果注血组血肿周围脑组织存在不同程度低灌注，低灌注梯度依色阶变化表现为多层彩色环绕带，呈“靶样”改变。血肿边缘区rCBF和rCBV显著低于血肿外层区；血肿周围局部脑血流量呈波动性改变，注血后1h rCBF降至最低，其后逐渐回升并再次下降；血肿周围rCBV在注血后1h最低，以后逐渐增加，并于注血后24h增加至峰值。结论脑出血发生后血肿周围局部脑血液动力学发生异常改变，血肿占位效应及其所致的颅内压增高，以及脑血流最初下降所促发的脑血流自身调节，在血肿周围脑血流变化中发挥着重要作用。     

定点医疗管理下的门诊统筹服务利用和费用分析

目的：探讨定点医疗管理下,普通门诊统筹办法对参保人和定点医疗机构的影响。方法：采用Excel2003和SPSSl7．0软件对数据进行处理和分析。结果：2009年度广州市某医院门诊城镇职工的年度人均限额只用到人均限额结算标准的35．O％,城镇居民的年度人均限额只用到人均限额结算标准的20．94％;门诊次均费用相对稳定,但总体呈逐月上升趋势;次均费用与医保基金支付比重及统筹基金支付比重有显著相关关系。结论：定点医疗管理办法提高了居民的门诊服务利用,但是普通门诊的统筹支付比例还有待进一步提高：     

CASP8基因rs6723097和rs13113位点与脑膜瘤易感性的关联研究

目的探讨中国人群CASP8基因多态性rs6723097、rs13113与脑膜瘤易感性的关系。方法采用病例对照研究方法,收集205例脑膜瘤患者和195例健康对照,运用多重SNaPshot分型技术进行多态性检测,比较基因型和等位基因在脑膜瘤组和对照组中的分布频率。分析CASP8基因rs6723097和rs13113与脑膜瘤临床表型的关联性。结果 CASP8基因rs6723097位点基因型GG、GT、TT在脑膜瘤组分布频率为23.4%、47.3%、29.3%,在对照组中为22.6%、51.3%、26.2%;rs13113位点基因型AA、AT、TT在脑膜瘤组分布频率为22.0%、49.8%、28.3%,在对照组中为24.1%、51.3%、24.6%。未见两位点多态与脑膜瘤发病风险存在关联(P>0.05)。多态性位点间的连锁不平衡检验显示rs6723097和rs13113位点呈连锁不平衡(D’=0.901)。在脑膜瘤不同临床表型之间,rs6723097和rs13113位点基因型频率分布无明显统计学差异(P>0.05)。结论在中国人群中CASP8基因rs6723097和rs13113位点遗传变异与脑膜瘤发病风险可能无关联。     

LPCAT1调节表皮生长因子受体表达影响胶质母细胞瘤生长和侵袭的实验研究

目的探讨溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1(LPCAT1)对人脑胶质母细胞瘤(GBM)增殖、侵袭和细胞凋亡的作用及其作用机制。方法基于中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库分析LPCAT1在不同级别[世界卫生组织(WHO)Ⅱ、Ⅲ级和Ⅳ级]胶质瘤中的表达情况。通过蛋白质免疫印迹法(WB)检测LPCAT1在来源于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心行手术治疗的低级别胶质瘤(LGG)(WHO Ⅱ级, 4例)和GBM(4例)患者组织样本中的表达情况。采用LPCAT1 siRNA转染GBM细胞株LN18, 将转染的细胞分为阴性对照组、LPCAT1 si1组和LPCAT1 si2组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和WB检测LPCAT1 siRNA的敲减效率。分别通过CCK-8实验、Transwell实验和流式细胞术明确LPCAT1敲减对各组细胞增殖、侵袭能力和细胞凋亡的影响。采用qPCR和WB检测LPCAT1敲减对表皮生长因子受体(EGFR)的表达及其磷酸化Tyr1068的影响。结果 CGGA数据库分析结果表明, GBM中LPCAT1 mRNA的表达水平显著高于WHO Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤(均P<...