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光气吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究光气吸入染毒前后大鼠肺组织基因表达的差异,探讨光气肺损伤作用相关的基因谱.方法:提取正常对照组和光气染毒组肺组织的总RNA,并以此为模板制备荧光标记的cRNA靶物,经杂交、洗涤后,通过扫描荧光强度和计算机软件分析,寻找染毒前后上调和下调的差异表达基因.结果:在大鼠20500个靶基因中,初步筛选出801条差异表达基因,表达上调的有557条,下调的有254条.根据基因的生物学功能,差异表达基因被分为9类:G1自由基\电子传递相关;G2应激炎症相关;G3物质代谢相关;G4细胞增殖\分化\凋亡相关;G5基因表达调控相关;G6受体和信号转导相关;G7蛋白质修饰\分解相关;G8细胞骨架\运动相关;G9离子通道与物质转运相关等.结论:光气可以引起肺组织基因的多发性改变,其差异表达基因的功能分类为进一步探讨光气中毒发生、发展的机制和有效救治提供新的线索和思路. 相似文献
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光气染毒小鼠急性肺损伤的浓时积与效应关系研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过比较光气染毒浓时积(Ct)的两个参数(浓度C与时间t)对染毒小鼠急性肺损伤程度的影响,探讨光气导致急性肺损伤的机制。方法以不同浓时积和固定浓时积不同浓度与时间进行光气染毒,测定肺脏湿干比、丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶活力以及血清中MDA含量。结果随染毒浓时积增加,小鼠中毒死亡率增加(P〈0.001);浓时积固定为12ml·min时,染毒浓度增加,小鼠中毒死亡率增加(P〈0.01),肺湿干比增加(P〈0.001),肺脏髓过氧化物酶活力和MDA浓度升高(P〈0.05)。结论光气染毒随浓时积增加,动物中毒死亡率升高,但在浓时积相同的条件下,暴露毒剂的浓度与暴露时间对急性中毒的影响不同;暴露毒剂的浓度高低对中毒程度的影响远大于暴露时间的影响,短时间高浓度的光气吸入会比低浓度长时间的光气吸入造成更为严重的肺部损伤。 相似文献
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目的:研究α-硫辛酸(α-LA)对大鼠心肌缺血再灌注过程中心肌氧化损伤的影响.方法:将66只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、单纯缺血再灌注组(IR组)及α-LA干预组(LA IR组),同时IR组及LA IR组根据再灌注时间的不同又分为再灌注0,1,2,4,8 h(IR0,IR1,IR2,IR4,IR8)组和α-LA干预再灌注0,1,2,4,8 h(LA IR0,LA IR1,LA IR2,LA IR4,LA IR8)组,每组动物6只,进行特定条件的缺血再灌注,观察各组大鼠血清和组织中还原型谷光甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肌酸激酶(CK)活性变化.结果:IR组与LA IR组心肌组织匀浆及血清的CK活性均呈升高趋势,组织匀浆内各LA IR组的CK活性均明显低于相同再灌注时间的IR组,即IRx组(P<0.05);LA IR0组血清CK活性与R0组相比变化不明显(P>0.05),其余各LA IR组血清CK活性较IRx组有所降低(P<0.05).各IR组心肌组织匀浆MDA含量在再灌注1 h之前升高不明显(P>0.05),随着再灌注时间的延长,从IR2组开始MDA含量逐渐升高,各LA IR组MDA含量变化趋势基本相同,LA IR1,LA IR2,LA IR4,LA IR8组的MDA含量低于IRx组(P<0.05),血清中MDA含量变化显示了相似的趋势.IR组与LA IR组的心肌组织匀浆和血清中GSH含量均逐渐降低,但是个别再灌注时间点LA IR组的GSH含量比IR组有所升高(P<0.05),血清GSH含量表现了与心肌组织相同的趋势.IR组及LA IR组的心肌组织匀浆中SOD活性均逐渐升高,但LA IR4,LA IR8组较IRx组SOD活性明显下降(P<0.05),血清SOD活性变化趋势相似.结论:大鼠心肌缺血再灌注过程中,α-LA可以增强抗氧化酶的活性并降低自由基清除剂的消耗,从而减少过氧化终产物形成,最终减轻大鼠心肌缺血再灌注的氧化损伤. 相似文献
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目的探讨大鼠衰老模型中肝脏糖基化、氧化应激水平与糖基化终末产物受体(RAGE)、P21的蛋白表达之间的关系。方法建立衰老动物模型,荧光法检测肝脏高级糖基化终末产物(AGEs)含量,硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,邻苯二甲醛(OPT)法检测GSH含量,western blot检测RAGE和P21表达水平。结果与对照组相比,模型组肝脏的AGEs和MDA含量显著升高,GSH含量显著降低;RAGE和P21蛋白表达水平显著升高。结论在D-半乳糖诱导的衰老模型中,氧化应激和糖基化水平的升高与RAGE和P21的高表达有关,认为RAGE介导的细胞反应促进了衰老过程。 相似文献
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