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目的 检测宋内志贺菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药情况,探讨染色体介导DNA旋转酶A亚单位(gyrA)和拓扑异构酶ⅣC亚单位(parC)基因突变或(和)质粒介导qnrA基因存在与宋内志贺菌耐喹诺酮类药物的相关性.方法 用K-B纸片扩散法对58株宋内志贺菌进行耐药性检测;PCR法检测宋内志贺菌喹诺酮耐药决定区(QRDR)相关gyrA、parC基因,并根据药敏结果 挑选5株菌扩增片段进行DNA测序;PCR法扩增qnrA基因片段.分析宋内志贺菌gyrA、parC基因突变或(和)qnrA基因存在与喹诺酮类药物耐药性的关系.结果 宋内志贺菌对萘啶酸的耐药率高达94.8%.58株宋内志贺菌中,8株检出qnrA基因,5株测序gyrA、parC基因的菌株中,4株萘啶酸耐药菌株均在gyrA 83位发生有义突变TCG(Ser)→TTG(Leu),但未发生parC基因突变,gyrA基因突变菌株对萘啶酸全耐药.qnrA基因阳性菌株对5种喹诺酮类药物抑菌圈中位数比较都缩小;对NAL、氧氟沙星的耐药率高于qnrA基因阴性菌株(P<0.05),差异有统计学意义.结论 gyrA Ser83分→Leu突变是导致宋内志贺菌临床分离株对喹诺酮类药物耐药的关键突变,宋内志贺菌若携带质粒介导qnrA基因则会导致对喹诺酮类药物的敏感性下降,若两者同存也可引起喹诺酮类药物耐药增强,除萘啶酸耐药外对其他喹诺酮类药物也可呈中介. 相似文献
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本研究以复方呋塞米为充血性心衰治疗组,呋塞米为对照组,采用多中心、开放、随机对照设计。治疗组60例,对照组30例。治疗组消肿显效率为78.3%,总有效率为88.3%;对照组分别为66.7%和73.4%。治疗组纠正心功能不全显效率为53.3%,总有效率为98.3%;对照组分别为43.3%和83.3%。表明两组对充血性心衰引起的水肿均有显著的消肿利尿,改善心功能作用。治疗组用药后尿K~ 排出比用药前减少(p<0.01),而对照组K~ 排出明显增多(p<0.01)。同时治疗组用药前后尿Mg~( )、Ca~( )排出无明显差异(P>0.05);对照组则尿Mg~( )、Ca~( )排出比用药前有所增加(P<0.05)。治疗组用药期间不补K~ ,用药后血清K~ 比用药前轻度增高(P<0.01),对照组虽治疗期间口服氯化钾,但用药后血清K~ 与用药前比较仍降低(P<0.05)。结果表明,复方呋塞米有明显保钾利尿作用,同时也有一定的保镁、钙作用。 相似文献
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总结100例乳腺增生病中医护理要点,主要包括情志护理、服药护理、中药外敷护理、饮食调护及健康指导,认为中医护理干预乳腺增生病临床效果满意,患者依从性高。 相似文献
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