液相色谱-质谱测定鸦胆子油脂肪乳注射液在癌症患者体内的血药浓度

目的 建立液相色谱-质谱(LC-MS)法测定癌症患者单剂量滴注鸦胆 子油脂肪乳后体内油酸浓度。方法 用自身对照试验设计,7名癌症患者,第3 天不给药,抽取不同时间点空白血浆样品;第5天,单剂量滴注鸦胆子油脂肪乳 注射液100 mL,滴注开始后,抽取不同时间点血浆样品,60 min滴完,用LC- MS法测定血药浓度。结果 线性范围为2．44-156 mg·L-1;日内、日间变异 系数均<14％;7名癌症患者单剂量滴注鸦胆子油脂肪乳注射液100 mL后,主 要药代动力学参数:tmax=(1．08±0．19)h,Cmax(95．20±29．10)mg·L-1, AUC0-7h=(265．67±59．32)mg·h·L-1,t1／2=(12．14±6．42)h。结论 本法 适用临床测定血浆中油酸浓度。     

四格表指标统计分析报表的SAS宏程序

为规范临床试验数据管理,简化程序并减少数据统计分析过程中的错误来源,我们编制了一些特定的SAS宏程序,可以直接输出临床试验四格表指标统计分析报表。     

异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤细胞内游离钙的影响

目的:观察异氟醚对缺血再灌注大鼠活体脑片细胞内游离钙的影响,探讨异氟醚脑保护作用的机制。方法:采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血,并于缺血2h后拔出栓线给予再灌注。利用细胞内钙离子荧光探针Fluo-3/AM在激光共聚焦显微镜下观察再灌注2h后大鼠脑片细胞内荧光强度。比较异氟醚预处理1h对缺血再灌注大鼠活体脑片额顶叶皮质及纹状体区域Ca2 浓度的影响。结果:缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑片皮层及纹状体Ca2 荧光强度明显升高。脑缺血前给予异氟醚预处理1h可抑制缺血侧大脑皮层细胞内Ca2 含量的增加,对纹状体细胞内Ca2 含量的影响无统计学差异。结论:缺血前给予异氟醚预处理可有效减轻额顶叶皮层细胞内的钙超载,对纹状体区域脑细胞内游离钙水平影响较小,提示异氟醚的脑保护作用在不同脑区存在差异。     

新型的治疗阿尔茨海默氏症药物(1-二甲基磷酰基-2,2,2-三氯)-乙基-1-醇烟酸酯对体外神经细胞的作用

目的：观察本实验室合成的一种治疗阿尔茨海默氏症(AD)的药物(1-二甲基磷酰基-2，2，2-三氯)-乙基-1-醇烟酸酯(NMF)，对体外培养的皮层神经细胞活性的影响以及对海人藻酸(KA)所致的神经损伤的保护作用。方法：采用体外培养皮层神经元的方法，解剖分离15d胚胎小鼠皮层神经细胞，接种于96孔板，48h后加药并培养72h，以MTT法观察NMF对小鼠皮层神经细胞活性的影响；同时将接种于24孔板的细胞预先给予NMF，d3时加或不加KA处理后，以台盼蓝染色鉴别并计数死、活细胞，可得出细胞的存活率。结果：NMF明显促进胎鼠皮层神经元活性，其中NMF 1、0．1、10 nmol·L~(-1)促进神经元活性增殖率分别高达34．7％、37．4％、36．7％。NMF明显促进正常胎鼠皮层神经元存活率，与对照组比较，10、1nmol·L~(-1)NMF对皮层神经元的存活率分别提高39．3％、73．5％。NMF能显著对抗KA所致的神经元损伤，与KA损伤组相比，NMF0．1、10、1nmol·L~(-1)对损伤皮层神经元的保护率分别为77．30％、80．10％、84．15％。结论：NMF明显促进胎鼠皮层神经元的活性、提高正常皮层神经元的存活率，并能有效地保护KA所致的神经元损伤，提示NMF是一种很有潜力的治疗AD的药物。     

光波-微波-硝酸快速脱钙技术对骨组织免疫组织化学染色的影响

目的:探讨光波微波硝酸快速脱钙技术对骨及软组织抗原活性的影响。方法:用8%硝酸分别在单纯微波、单纯光波、光波微波组合Ⅰ和光波微波组合Ⅱ条件下脱钙,同时以室温脱钙作为对照;应用标记的链霉菌素卵白素生物素(LSAB)免疫组织化学(免疫组化)染色技术检测不同脱钙条件下心钠素(ANP)、5羟色胺(5HT)、S100、神经微丝蛋白(NF)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(Vimentin)的表达,并对其染色结果进行图像分析和统计学处理。结果:8%硝酸室温脱钙时间最长,光波微波组合脱钙时间最短;微波组、光波组、光波微波组合Ⅰ组、Ⅱ组的免疫组化染色均明显比对照组好(P<0.01);光波微波组合Ⅰ组、Ⅱ组均明显好于单纯微波组(P<0.01)或单纯光波组(P<0.01);光波微波组合Ⅰ组与Ⅱ组,单纯光波组与单纯微波组之间的免疫组化染色无显著差异(P>0.05)。结论:光波微波硝酸脱钙所用时间比室温常规脱钙、单纯光波、微波脱钙时间明显缩短,免疫组化染色效果最好。     

MUC1在胚泡植入中的作用

MUC1是一种多态性的大分子糖蛋白,可在人子宫内膜上皮细胞表达。MUC1mRNA及蛋白水平受激素和胚泡信号调节,并可被蛋白水解酶裂解,而佛波醇酯可刺激酶解过程,人工合成金属蛋白酶抑制因子、内源性组织金属蛋白酶抑制因子、肿瘤坏死因子α蛋白酶抑制因子可以明显抑制该过程。MUC1可能是人类子宫内膜表达的调节囊胚植入的分子之一,对MUC1表达及调控机制的深入研究将有助于更好的了解胚泡植入过程,指导辅助生殖工作,提高辅助生殖技术的成功率。     

HPLC法测定血浆中烟酸浓度的研究

目的:建立反相高效液相色谱测定大鼠血浆中烟酸浓度的方法。方法:血浆样品用甲醇提取,过滤后进样20 μl。色谱柱为Shim-pack VP-ODS柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相为甲醇-异丙醇-0.005 mol辛烷磺酸钠水溶液(7:2:91,v/v),流速1.0 ml/min,紫外检测波长261 nm,柱箱温度45℃。内标物为咖啡因。结果:本法最低检测浓度为0.02 μg/ml,线性范围为0.22-42.6 μg/ml,r=0.9996。日内精密度<4％,日间精密度<7％,烟酸的绝对回收率(％)为96.93±4.9。结论:本法快速、准确、灵敏,可用于烟酸的体内代谢动力学研究。     

湖北省1991～2001年5岁以下儿童死亡监测结果分析

目的分析湖北省5岁以下儿童死亡率的变化趋势和潜在寿命损失年数,评价干预措施的效果.方法采用线形回归模型分析5岁以下儿童死亡率的变化趋势,并利用5岁以下儿童死亡率指数、婴儿死亡率指数和可预防性指数评价干预措施的效果.结果湖北省2001年5岁以下儿童死亡率为28.37‰,婴儿死亡率为23.24‰,与1991年相比具有明显的下降趋势.主要死因分别为肺炎、出生窒息、早产低出生体重和意外窒息.5岁以下儿童和婴儿潜在寿命损失率(PYLL‰)分别为190.34年/千人和1731.22年/千人.可预防性指数在1991年的基础上分别下降15和13位次.结论5岁以下儿童主要死因是潜在寿命损失的最主要原因,必须大力开展儿童死亡的监测与干预工作.     

骨折患者长期固定治疗尿脱氧吡啶啉变化的临床研究

目的　探讨骨折长期固定治疗患者尿脱氧吡啶啉的变化及其临床意义。方法　测定 3 7例 (男 2 2例 ,女 15例 )骨折长期固定治疗患者及 3 0例 (男 15例 ,女 15例 )健康对照者的血清钙 (Ca)、磷 (P)、总碱性磷酸酶 (AKP)、尿钙 /肌酐 (Ca/Cr)、尿脱氧吡啶啉 (DPD)的水平。结果　骨折长期固定治疗患者血清钙、磷水平较正常对照组显著降低 (P <0 0 5 ) ;AKP、Ca/Cr、DPD水平较正常对照组有不同程度的增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 5和P <0 0 1)。其中以尿DPD的活性增高更为显著 (增高 5 98倍 )。而且 ,骨折长期固定治疗患者尿DPD的变化还与病程呈正相关。结论　尿DPD是反映骨吸收的一项敏感而特异的指标 ,尿DPD的监测对骨折长期固定治疗患者的临床治疗和预防发生新的骨折具有重要的参考价值。     

原发性高血压患者瘦素及神经肽Y与血脂的关系

目的　研究原发性高血压患者瘦素及神经肽Y与血脂的相互关系。方法　对 116例原发性高血压患者及 2 6例健康对照者采用放免分析法测量瘦素 (LE)及神经肽Y(NPY)浓度 ,并同时测定血总胆固醇 (CH)、甘油三脂 (TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL)浓度。结果　高血压组体重指数 (BMI)、血CH、TG、NPY及LEP浓度均显著高于正常对照组 ,而HDL浓度则显著低于正常对照组 (P均 <0 0 1)。相关分析显示 ,LE浓度与收缩压、舒张压、BMI、血CH、TG及NPY浓度呈显著正相关 (P均 <0 0 5 )。结论　血浆瘦素浓度升高可能是原发性高血压发病患机制之一 ,并通过神经肽Y的作用与原发性高血压患者发生血脂紊乱及肥胖有关