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991.
992.
慢性淋巴细胞性甲状腺炎外科诊治分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨桥本甲状腺炎的诊断与外科治疗。方法 回顾性分析1995—2005年住院手术治疗的36例桥本甲状腺炎患者的临床和病理资料。结果 36例患者均经病理证实为慢性淋巴细胞性甲状腺炎,其中合并结节性甲状腺肿6例,甲状腺腺瘤5例,甲状腺癌3例;术前表现为甲状腺肿块29例、甲状腺重度肿大5例、甲状腺疼痛2例;良性23例行一侧或双侧腺叶大部/次全切除,或合并峡部切除,恶性的3例行一侧全切加对侧次全切加峡部切除,并行同侧颈部淋巴结清扫。结论 对桥本甲状腺炎怀疑恶性可能、甲状腺肿大产生压迫症状或合并疼痛、药物治疗无效的病人应积极手术治疗;术中根据冷冻病理切片结果决定手术方式;术后长期给予甲状腺素替代治疗能取得良好的效果。 相似文献
993.
目的 对东南沿海地区杭州的环境中的碘含量进行调查,为合理的碘盐摄人和碘相关疾病的防治提供一定依据。方法 随机抽样调查杭州地区居民食盐、饮水及自然环境中水源及土壤标本,采用砷、铈氧化还原法进行碘含量测定,数据采用多组方差分析统计。结果 杭州地区食盐含碘27.90±4.33mg/kg;水碘范围在0.6~84.8μg/L之间。自来水、饮用井水、自然水源的碘含量均值分别为4.301.Lg/L、23.59μg/L、12.72μg/L,它们之间有显著性差异(P〈0.01);土壤碘含量与水源碘含量的浓度正相关,但土壤碘含量各地区相似,无统计学差异(P=0.131)。结论 食盐碘符合于国家的规格,水碘含量沿海比山区高,环境碘测定表明杭州仍属于碘相对缺乏地区,进行食盐加碘防治碘缺乏病是必要的。另外,环境污染程度与碘的含量呈一定正相关。 相似文献
994.
目的探讨下瘀血汤抗肝纤维化的作用及其机制。方法采用CCl4诱发大鼠肝损伤,观察下瘀血汤对肝纤维化模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白含量(Alb)的影响及光镜下肝组织病理学变化;用免疫组化法观察其对TGFβ1、α-SMA表达的影响。结果与模型组比较,下瘀血汤组肝组织中TGFβ1、α-SMA的表达明显减少,ALT、AST活性降低,肝纤维组织增生明显减少。结论下瘀血汤可有效拮抗大鼠肝纤维化;其机制可能是抑制肝纤维化组织TGFβ1的表达。 相似文献
995.
对健康志愿者膝关节进行薄层磁共振扫描,将得到Dicom数据导入Mimics中进行三维重建,构建包含半月板、关节软骨及膝关节韧带在内的膝关节三维模型,对模型进行表面处理后导入Ansys中进行静态分析,使用分析结果与现存文献结果进行比较,确认模型有效后在3-matic中构建不同类型的内侧半月板后角损伤模型。本研究构建了包括内侧半月板后角放射状裂(白区、交界区、红区、完全撕裂)、内侧半月板后角水纵列、内侧半月板后角水平裂、累及内侧半月板后角的桶柄状撕裂等临床常见内侧半月板后角损伤。模型可以用来研究膝关节内侧半月板后角损伤的生物力学机制。 相似文献
996.
目的:探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者中血清甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平的变化,影响因素及与左心室结构参数之间的相关性。方法:回顾性分析本院近5年诊断的PA患者(59例)及原发性高血压患者(148例)临床资料,比较PA患者中血清PTH、血钙等生化指标以及心脏超声中相关参数的变化。采用线性回归分析探讨影响PTH水平变化的独立影响因素,并进行PTH水平与左心室结构参数间的相关性分析。结果:与原发性高血压相比,PA患者中血清PTH水平升高,血钙水平下降,且低钙及高PTH血症患者比例显著增加(P < 0.05)。进一步多元逐步回归分析显示血钙(B=-11.313,P=0.008)、血钾(B=-4.577,P =0.003)及基础PRA(B=-9.229,P=0.030)是血清PTH水平的独立影响因素;PA患者中左心室肥厚所占比例明显高于原发性高血压患者(P < 0.05),血清PTH水平与左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室收缩末期内径(LVSD)及左心房内径(LAD)正相关,且独立于高血压及血浆醛固酮水平。结论:高血清PTH水平、低血钙是PA患者的重要生化特征。其中高PTH水平可能与PA患者心血管风险增加有关。 相似文献
997.
目的:研究正畸牙周围骨皮质切开所诱导的局部微环境对巨噬细胞产生的生物学作用。方法:将60只大鼠随机分成骨皮质切开辅助正畸组和传统正畸组各30只,加力后分别于3、5、7、14、21 d处死实验动物并对颌骨进行Micro?CT扫描,三维重建后测量移动牙周围牙槽骨骨密度,并通过免疫组化染色技术,观察牙周组织中CD68、CD11b、CD86及CD163阳性细胞数。将112只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠随机分成牙槽骨皮质切开组及对照组各56只,并分别于3、5、7、14、21、28、42 d处死实验动物并取新鲜的牙槽骨组织悬液与小鼠腹腔巨噬细胞共培养,RT?PCR检测CD11b、CD68、白介素(IL)?6、IL?1β、IL?10及精氨酸酶(Arg)?1的mRNA表达,Western blot检测信号通路相关蛋白p65以及STAT3磷酸化水平。结果:牙槽骨皮质切开初期,骨皮质切开辅助正畸组和传统正畸组大鼠牙槽骨密度均降低,且前者明显低于后者(P < 0.05),同时免疫组化染色显示,前者CD68、CD11b、CD86及CD163阳性细胞比率显著高于后者(P < 0.05)。与牙槽骨组织悬液共培养后,牙槽骨皮质切开组巨噬细胞表面标记物CD11b和CD68的表达量在共培养第3天时开始逐渐增多,在14 d左右达到峰值并显著高于对照组(P < 0.05);M1型巨噬细胞标记物IL?6及IL?1β及M2型巨噬细胞标记物IL?10及Arg?1表达量在14 d左右到达峰值且显著高于对照组(P < 0.05)。p65蛋白以及磷酸化的STAT3蛋白表达量分别于共培养第5、7天和第7、14天显著高于对照组(P < 0.05)。结论:正畸驱动的骨皮质切开术通过活化并促进巨噬细胞的分型进而影响牙槽骨密度并促进牙齿的移动,其中NF?κB及JAK?STAT信号通路的激活可能发挥重要作用。 相似文献
998.
目的:介绍无线体温监测系统在新型重组5型腺病毒载体埃博拉疫苗(简称埃博拉疫苗)Ⅰ期临床试验中的应用,比较其与水银温度计测量体温的灵敏度,并探讨疫苗免疫后发热的影响因素。方法:本项随机、双盲、安慰剂对照Ⅰ期临床试验,以江苏省泰州市120例符合纳入标准的18~60岁健康受试者为研究对象。运用无线体温监测系统对埃博拉疫苗接种后6 h内受试者的体温进行监测,同时用传统水银温度计每天测量体温1次。结果:无线体温监测系统测量并记录接种后6 h内总发热发生率及1级发热发生率均大于水银温度计,且差异有统计学意义(P < 0.05)。影响因素的研究结果显示体重指数(body mass index,BMI)高是发热发生的保护因素(OR=0.752,P=0.001),免前5型腺病毒预存抗体高是发热发生的危险因素(OR=2.472,P=0.043)。结论:本研究首次将无线体温监测系统应用于埃博拉疫苗Ⅰ期临床试验。无线体温监测系统能连续监测体温,及时发现受试者体温异常改变情况。对于发热影响因素的探究有利于研究者正确解释发热的发生。 相似文献
999.
目的:预测miR-130b-3p靶基因,并对靶基因的分子功能、生物学进程和信号通路进行富集分析,为深入研究糖尿病肾病相关miR-130b-3p的靶基因功能提供理论基础。方法:通过NCBI和miRbase数据库检索基因。应用Vector NTI软件进行miR-130b-3p序列分析,应用TargetScan,picTar,RNA22,PITA和miRanda软件预测靶基因,通过DAVID 和KEGG 数据库进行靶基因功能与信号通路富集分析。结果:已知成熟的不同物种miR-130b-3p核酸序列高度保守。靶基因主要富集在核质和细胞溶质,分子功能主要富集在蛋白绑定和转录因子激活。经典的miR-130b-3p靶基因集合明显富集于KEGG数据库中的TGF-β、AMPK和内吞作用等7个信号转导通路。疾病富集分析与糖尿病高度相关。结论:成功预测miR-130b-3p靶基因,部分靶基因参与的功能及信号通路与糖尿病肾病发生发展过程密切相关。 相似文献
1000.
目的:探讨抑制巨噬细胞产生促炎性细胞因子对子宫内膜异位症孕酮拮抗的影响。方法:原代培养15例异位子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cells,ESCs),趋化实验检测异位ESCs表达的趋化因子配体12(CXCL12)对巨噬细胞的趋化能力。脂质体法介导核因子(nuclear factor,NF)?κB诱捕寡核苷酸(oligonucleotide,ODNs)转染巨噬细胞后再用100 ng/mL脂多糖刺激培养巨噬细胞,电泳迁移率分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法检测脂多糖刺激条件下巨噬细胞中NF?κB的活化水平,ELISA检测巨噬细胞白介素?1β(interleukin?1β,IL?1β)和肿瘤坏死因子?α(tumor necrosis factor α,TNF?α)表达水平的变化。建立异位ESCs和巨噬细胞的共培养系统,检测通过NF?κB诱捕ODNs抑制巨噬细胞表达促炎性细胞因子对异位ESCs蜕膜化的影响。结果:异位ESCs分泌的CXCL12对巨噬细胞具有趋化作用。NF?κB诱捕ODNs能显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞表达促炎性细胞因子。在巨噬细胞和异位ESCs的共培养系统中,NF?κB诱捕ODNs能通过抑制巨噬细胞产生促炎性因子提高异位ESCs对孕酮的反应。结论:通过NF?κB诱捕ODNs抑制巨噬细胞产生促炎性细胞因子有可能是减轻内异症炎症反应和改善孕酮抵抗的一种方法。 相似文献