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阿托伐他汀对高血压大鼠血管纤维化及结缔组织生长因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探究阿托伐他汀(atorvastatin)对肾血管性高血压血管纤维化及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组(N组)、高血压组(RH组)、阿托伐他汀组(他汀组)各8只;将RH组及他汀组大鼠建立二肾一夹肾血管性高血压(2K1C-RH)大鼠模型。术后4周末,他汀组开始以阿托伐他汀(10mg.Kg-1.d-1)灌胃,共8周。治疗前后RT-PCR法检测各组大鼠收缩压、胸主动脉CTGF、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的表达,并用免疫组化显示CTGF的表达。结果:与N组比较,RH组大鼠胸主动脉CTG-FmRNA、FNmRNA、ColⅢmRNA显著增加(P0.01);他汀组与RH组比较则3项指标明显下调(P0.05)。结论:阿托伐他汀能抑制高血压血管纤维化,可能与下调CTGF的表达有关。 相似文献
23.
目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达的影响。方法:采用Kirino蒙古沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,缺血15min后进行再灌注;于再灌注48h后,测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果:补阳还五汤组的IL-1β、IL-6、TNF-α均含量明显低于模型组(P <0.01)和标准对照组(P <0.01),但补阳还五汤组和标准对照组均显著高于假手术组(P <0.01)。结论:补阳还五汤可拮抗脑缺血再灌注损伤后的炎性细胞因子,因而减轻脑缺血再灌注引起的损伤。 相似文献
24.
目的 总结分析胰腺囊腺瘤的临床特点及诊治经验.方法 回顾性分析2000年6月~2010年6月经病理证实的8例胰腺囊腺瘤的临床资料.结果 8例胰腺囊腺瘤中,肿瘤位于胰头部3例,行胰十二指肠切除术;胰颈部1例,行胰腺中段切除,近端闭合,远端胰腺空肠Roux-Y吻合术;胰尾部4例,行胰体尾切除联合脾脏切除术.结论 胰腺囊腺瘤在临床较为少见,属胰腺良性肿瘤,女性多见,CT及MRI是其主要的影像学检查手段,手术切除预后较好. 相似文献
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目的观察婴幼儿先心病患者在心内直视手术麻醉过程中应用环磷酸腺苷葡胺后血清中TNF-α、IL-6、IL-10的动态变化。方法选择实施心内直视手术的婴幼儿先心病患者40例,随机分为M-cAMP治疗组(A组)和对照组(B组)每组各20例,A组给予M-cAMP3 mg/kg,其中1 mg/kg于诱导前静脉注射,1 mg/kg稀释后输注至CPB开始,另1 mg/kg剂量加入预充液中经转机进入体内,B组给予等量生理盐水。分别于诱导前(T0)、主动脉开放后5 min(T1)、术毕(T2)、术后12 h(T3)采桡动脉血。结果40例婴幼儿先心病心内直视手术患者在转流前后开始CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-10均有不同程度的升高,A组与B组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论婴幼儿心内直视手术麻醉过程中应用环磷酸腺苷葡胺可降低CK-MB、TNF-α、IL-6的产生,提高IL-10的活性,改善术后心功能不全及感染。 相似文献
26.
目的 探讨胆道肿瘤特异性的标志物,为胆道肿瘤的早期诊断、判断预后、监测复发以及治疗等提供帮助,同时为进一步研究胆道肿瘤的发病机制提供线索。方法 收集经病理结果证实的胆道癌和胆囊癌患者的组织、胆汁标本以及良件胆道和胆囊疾病患者的组织、胆汁标本,应用双向电泳和MALDI-TOF-MS质谱技术检测出恶性和良性组织、恶性和良性病变患者胆汁之间差异表达的蛋白。对同时高表达于胆道癌、胆囊癌及恶性病变胆汁的蛋白Mrp14进行Western blot、免疫组化验证,RT-PCR监测基因表达水平。结果3组蛋白标本双向电泳后质谱成功鉴定出30个差异表达的蛋白,其中Mrp14同时在胆道癌、胆囊癌及恶性病变胆汁中高表达。Western blot、免疫组化及RT-PCR验证其在蛋白和基因水平于恶性组织中高表达。结论 Mrp14在胆道系统恶变后表达增高,可能为胆道肿瘤发生、发展的候选肿瘤标志物。 相似文献
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目的 探讨利多卡因预先给药对大鼠肾脏缺血再灌注时肾组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠36只,体重300 ~ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、肾脏缺血再灌注组(I/R组)和利多卡因组(L组).I/R组和L组采用夹闭双侧肾动脉60 min恢复灌注的方法建立肾脏缺血再灌注损伤模型.L组于缺血前60min静脉注射利多卡因5mg/kg,随后以2mg·kg-1·h-1速率静脉输注60 min; I/R组给予等容量生理盐水.3组分别于再灌注4、24h时取6只大鼠,取肾组织,采用PCR技术检测HMGB1 mRNA表达,采用Western blot法测定HMGB1表达,分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,光镜下观察肾组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和L组肾组织HMGB1 mRNA及其蛋白表达和MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P<0.05);与I/R组比较,L组肾组织HMGB1 mRNA及其蛋白表达和MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P<0.05).L组肾组织病理学损伤轻于I/R组.结论 利多卡因可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制与下调肾组织HMGB1表达有关. 相似文献
30.
背景与目的:三氧化二砷(As2O3)在治疗急性早幼粒细胞白血病中取得了突破性成果,近年来它在实体瘤的研究中颇受关注。胆囊癌由于缺乏特异性的临床表现,确诊时多属晚期,手术切除率较低,且常规化疗药物对胆囊癌的疗效较差,因此需寻找治疗胆囊癌新的有效药物。本研究旨在探讨As2O3对人胆囊癌GBC细胞系生长的生物学效应及作用机制。方法:不同浓度As2O3作用于胆囊癌GBC细胞,MTT法检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞周期分布。Western blot及RT-PCR检测细胞周期蛋白(cyclin)D1、D2、D3、CDK4和CDK6的表达。构建cyclinD1启动子pGL3重组质粒,并转染GBC细胞,测定不同浓度As2O3作用下pGL3相关的荧光素酶活性。结果:As2O3能抑制体外GBC细胞生长,作用呈时间、剂量-效应关系;流式细胞仪检测发现As2O3可将增殖过程中的GBC细胞阻滞于G1期;Western blot及RT-PCR检测显示cyclin D1表达下降;As2O3能降低cyclin D1启动子的表达,作用呈剂量-效应关系,4μmol/L的As2O3处理后cyclin D1的启动子活性下调近70%。结论:As2O3能明显抑制体外人胆囊癌GBC细胞的生长并引起G1期阻滞,主要通过下调cyclin D1的表达来实现。 相似文献