姜黄素对脂多糖诱导肺细胞损伤的作用及其机制研究

目的 探究姜黄素通过介导长链非编码RNA THRIL(lncRNA THRIL)表达对脂多糖（LPS）诱导的人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）损伤的影响。方法 LPS诱导BEAS-2B细胞复制体外急性肺损伤细胞模型,并加入姜黄素处理。采用Lipofectamine?2000转染试剂将lncRNA THRIL过表达/敲降载体或空载体转染到BEAS-2B细胞中。通过实时荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测lncRNA THRIL及炎症细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;CCK-8法和流式细胞术分别检测LPS、姜黄素及THRIL对细胞活性和细胞凋亡的影响。结果 姜黄素组与对照组lncRNA THRIL相对表达量比较,差异无统计学意义（P>0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素2.5μmol/L组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素7.5μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）,LPS组...     

不同肝素钠抗凝治疗方案在肝衰竭患者血浆置换中的比较研究

目的探讨肝衰竭患者血浆置换中安全有效的肝素钠抗凝治疗方案。方法选取2018年1月—8月河南省人民医院感染性疾病科收治的肝衰竭行血浆置换患者114例为研究对象。根据不同抗凝治疗方案分为肝素钠全量组(A组),仅采用首次剂量肝素钠组(B组),以及不采用首次剂量、采用术中持续匀速泵入肝素钠组(C组)。比较3组患者血浆置换治疗前后的白细胞(WBC)、血小板(PLT)、肌酐、尿素、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、D-二聚体、二氧化碳结合力(CO2CP)、血红蛋白(Hb)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及纤维蛋白原(FBG),以及血滤器及管道凝血情况。结果 3组患者WBC、PLT、肌酐、尿素、AST、ALT、TBIL、Alb、PA、D-二聚体、CO2CP治疗前后的差值比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组患者的Hb、PT、APTT及FBG治疗前后的差值比较,差异有统计学意义(P <0.05);3组患者血滤器凝血发生情况为:A组1级1例,发生率为2.5%;B组1级1例,2级1...     

腔隙性脑梗塞患者脑内微出血的发生、分布及其意义

目的 探讨脑内微出血在腔隙性梗塞病人中的发生率及在脑内各区域的分布情况,以及与其他微小血管病变包括脑白质改变和腔隙性梗塞之间的关系。方法 连续入选腔隙性脑梗塞病人82例。记录一般临床资料、实验室检查及神经精神功能评分包括入院时的美国国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)和发病三个月时的Barthel生活指数(BI)和简易精神状态量表(MMSE)。所有病人均进行头颅MR检查观察脑内微出血的数目及部位,脑白质改变的程度和腔隙性脑梗塞的数目及部位。数据处理均采用SPSS软件进行。结果 22例患者(27％)存在脑内微出血,数目由1～42个,分布于脑内不同部位包括皮层-皮层下、丘脑基底节区、小脑和脑干。微出血的数目与腔隙性梗塞的数目以及脑白质改变的程度显著相关(r=0.297,0.552;P=0.007,<0.001)。3个月时微出血组病人的MMSE和BI有低于无微出血组病人的趋势(22.56 vs 24.53,16.71 vs 19.11),但无统计学差异(P=0.162,0.052)。结论 脑内微出血在腔隙性脑梗塞中发生率较高,且与脑白质改变的严重程度以及腔隙性梗塞的数目相关。提示脑内微出血是另外一种微小血管病损的标志,可能代表着更为严重的小血管壁的损害,更为直接地提示出血倾向,在腔隙性脑梗塞的治疗及预防过程中应予以相应的重视。     

早发型阿尔茨海默病发病的可调控危险因素分析

目的分析早发型阿尔茨海默病(EOAD)患者发病的可调控危险因素,为EOAD的一级预防提供依据。方法选择福建省立医院神经内科自2015年1月至2020年4月收治的40例EOAD患者作为EOAD组,选择门诊同期体检、年龄、性别和受教育程度与EOAD组患者相匹配的健康对照者120例作为对照组。回顾性比较EOAD组与对照组人口学特征和临床资料,多因素Logistic回归分析确定EOAD发病的独立危险因素。结果与对照组比较,EOAD组患者伴有高血压、非外伤性牙齿松动和(或)脱落、颅脑外伤史、听力障碍、慢性应激和(或)焦虑及睡眠障碍者所占比例增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高血压(OR=4.559,95%CI:1.523~13.643,P=0.007)、非外伤性牙齿松动和(或)脱落(OR=5.345,95%CI:1.989~14.346,P=0.001)、听力障碍(OR=9.336,95%CI:2.033~27.850,P=0.000)、慢性应激和(或)焦虑(OR=7.375,95%CI:2.612~20.822,P=0.000)以及睡眠障碍(OR=4.875,95%CI:1.520~15.625,P=0.002)是EOAD发病的独立危险因素。结论有高血压、非外伤性牙齿松动和(或)脱落、听力障碍、慢性应激和(或)焦虑及睡眠障碍者易发生EOAD,重视上述危险因素的筛查和干预可作为EOAD的一级预防策略。     

Gabapentin Enhances the Morphine Anti-Nociceptive Effect in Neuropathic Pain via the Interleukin-10-Heme Oxygenase-1 Signalling Pathway in Rats

In the present study, we investigated the anti-inflammatory mechanisms by which gabapentin enhances morphine anti-nociceptive effect in neuropathic pain in rats and the interaction between the anti-nociceptive effects of gabapentin on morphine and the interleukin (IL)-10-heme-oxygenase (HO)-1 signal pathway in a rat model of neuropathic pain. The neuropathic pain model was induced via a left L5/6 spinal nerve ligation (SNL) in rats. The anti-nociceptive effect of gabapentin and IL-10 on morphine was examined over a 7-day period, and the effects of the anti-IL-10 and HO-1 inhibitor zinc protoporphyrin (ZnPP) on gabapentin/morphine co-injection were assessed. Drug administration was given over 7 days, and on day 8, both anti-inflammatory cytokine IL-10, a stress-induced protein HO-1 and pro-inflammatory cytokines IL-1β, IL-6 and TNF-α were measured. Gabapentin attenuated morphine tolerance over 7 days of co-administration, and reduced the expression of pro-inflammatory cytokines but increased IL-10 and HO-1 expression. The effect of gabapentin on morphine was partially blocked using the anti-IL-10 antibody or the HO-1 inhibitor zinc protoporphyrin. Our findings indicated that the anti-nociceptive effects of gabapentin on morphine might be caused by activation of the IL-10-HO-1 signalling pathway, which resulted in the inhibition of the expression of pro-inflammatory cytokines in neuropathic pain in the rat spinal cord.     

尿激酶溶栓联合阿司匹林治疗风湿性心脏病左心房内血栓脱落致脑栓塞的疗效

目的 分析尿激酶溶栓联合阿司匹林在风湿性心脏病左心房内血栓脱落所致脑栓塞治疗中的应用价值.方法 应用随机数字表法,将60例风湿性心脏病左心房内血栓脱落所致脑栓塞患者分为2组,每组30例.对照组接受包括阿司匹林在内的常规治疗,观察组接受联合尿激酶溶栓及阿司匹林治疗,对比2组治疗效果.结果 对照组治疗前后NIHSS评分及ADL评分无明显变化(P＞0.05),观察组治疗前后NIHSS评分呈下降趋势,ADL评分呈升高趋势(P＜0.05);2组治疗前NIHSS评分及ADL评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而观察组治疗1d、2d及3d时NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P＜0.05).2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 联合尿激酶溶栓及阿司匹林可有效改善风湿性心脏病左心房内血栓脱落致脑栓塞的疗效.     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶阳性神经元数量的影响

目的观察依达拉奉对脑缺血大鼠脑组织NO含量及NOS阳性神经元数量的影响,为临床上防治慢性脑缺血引发的疾病提供指导。方法 54只Wistar大鼠,分为NO含量组和NOS阳性神经元组,每组再分为模型组、治疗组、假手术组,利用结扎大鼠两侧颈总动脉制作大鼠慢性脑缺血模型,硝酸还原酶法测NO含量,NADPH-d组织化学方法染色NOS阳性神经元,光镜下观察。结果治疗组各时间点NO含量和NOS阳性神经元数量较模型组减少。结论依达拉奉对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用。     

OSAS患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗及其相互关系

目的通过观察OSAS患者血清同型半胱氨酸（Hcy）及胰岛素抵抗水平,分析两者之间的关系,进一步探讨OSAS患者高同型半胱氨酸血症及脑梗死发生的可能机制。方法按照便携式睡眠呼吸监测仪的监测数据,将入选者分为OSAS组（n=42）与对照组（n=40）,检测入选者空腹血清Hcy、血糖、血清胰岛素水平,计算出胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;比较2组血清Hcy、HOMA-IR水平,探讨血清Hcy与HO-MA-IR的关系。结果 OSAS组的血清Hcy、HOMA-IR水平较对照组显著增高（P〈0.05）,血清Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.815,P〈0.01）,经偏相关分析校正体重指数及年龄的影响后它们之间仍呈正相关（r＇=0.715,P〈0.01）。结论 OSAS可能通过胰岛素抵抗的增强而影响Hcy的代谢,引起高同型半胱氨酸血症,进而导致脑梗死的发生。     

上海市社区人群干预前后脑卒中发病率的变化

目的：探索在社区人群中降低脑卒中发病率的有效措施。方法：在“八五”“九五”期间，在上海市静安区的两个街道约9万人群中开展社区脑血管病综合性防治研究。结果：经过9年干预，干预社区脑卒中总发病率呈波动性下降，2000年干预社区脑卒中发病率为130．2／10万，与1991年相比下降了25．8％，而监测社区脑卒中总发病率呈波动性上升，2000年监测社区脑卒中发病率为187．4％／10万，与1991年同组相比上升了13．2％，1996－2000年脑卒中平均发病率与同组的1991－1995年相比，干预社区下降了13．0％，而监测社区上升了11．0％，干预社区不同年龄性别人群的发病率变化趋势与程度不一致，其中以75－84岁人群下降最为明显，结论：以开展健康教育和积极控制高血压，糖尿病为主的综合干预措施对降低脑座中的发病率效果明显。     

维生素D受体基因多个位点多态性与绝经后妇女骨密度及骨转换生化标志物的关系

目的：观察维生素D受体基因BSMⅠ,TAQⅠ,APAⅠ多态性与绝经后妇女骨密度及骨转换生化标志物的相关性。 方法：①2007-01/2008-12从福州常住汉族人中随机检测绝经后妇女576例, 年龄48-84(62.17±6.37)岁。受试者均知情同意。②记录年龄、绝经年限、体质量指数和绝经后骨折情况。③双能X射线骨密度仪检测正位第2~4腰椎、左侧股骨颈、大转子和Ward s三角区骨密度。④PCR-RFLP技术检测维生素D受体基因BSMⅠ,TAQⅠ,APAⅠ多态性。⑤用酶联免疫吸附法检测骨转换生化标志物(血清骨钙素、血清骨碱性磷酸酶、尿吡啶啉和尿脱氧吡啶啉)。 结果：561例合格受试者进入结果分析。①维生素D受体基因BSMⅠ,TAQⅠ,APAⅠ多态性各基因型间骨密度比较差异无显著性意义(P > 0.05)。②维生素D受体基因BSMⅠ,TAQⅠ,APAⅠ多态性各基因型间骨转换生化标志物比较差异无显著性意义(P > 0.05)。③维生素D受体基因BSMⅠ,TAQⅠ,APAⅠ多态性各基因型间骨质疏松症发生率比较差异无显著性意义(P > 0.05)。④维生素D受体基因BSMⅠ,TAQⅠ,APAⅠ多态性各基因型间绝经后骨折发生率比较差异无显著性意义(P > 0.05)。 结论：维生素D受体基因BSMⅠ,TAQⅠ,APAⅠ多态性与绝经后骨质疏松症无明显关联,不能作为福州地区绝经后妇女骨质疏松的遗传标志。