暂时冠桥材料抗压强度的体外实验研究

目的:对比分析5种暂时冠桥材料的抗压强度。方法:参照标准制作直径4 mm,高6 mm的圆柱形试件50个,甲基丙烯酸酯即自凝树脂(A组)、Integrity(B组)、Luxatemp(C组)、Temphase(D组)、Protem 3 Garan(tE组)5种暂时冠桥材料试件各10个,采用万能材料试验机测定其抗压强度,并进行统计分析。结果:A组抗压强度(210.28±20.07)MPa,显著低于其余4组(P<0.05),E组抗压强度最高(304.55±24.50)MPa,B、C、D组间无统计学差异(P>0.05),B、D、E组间也无显著性差异(P>0.05),C组和E组间抗压强度差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5种暂时冠桥材料抗压强度间存在较大差异,Bis-acryl类材料较甲基丙烯酸酯类材料抗压强度高。     

HPLC法测定右旋布洛芬缓释胶囊有关物质

目的 建立HPLC法测定右旋布洛芬缓释胶囊中的有关物质.方法 色谱柱为ODS-C18色谱柱（250mm×4.6mm,5μm,流动相为乙腈-磷酸二氢钾溶液（调pH 3.5）（体积比60：40）,右旋布洛芬检测波长264nm,左旋体检测波长为351nm.结果本法能有效地分离右旋布洛芬缓释胶囊中的左旋体及有关物质.结论 方法简便,专属性好,结果准确,可用于右旋布洛芬缓释胶囊的质量控制.     

新胸导联在诊断Brugada综合征中的应用

目的 评价自行设计的新胸导联在Brugada综合征诊断中的应用价值。方法 4例Brugada综合征先证者和9例家族成员接受新胸导联和普罗帕酮药物试验。11例无晕厥史和无猝死家族史的房室结折返性室上性心动过速患者作为新胸导联检查对照组。自行设计的心电图新胸导联包括A-G(7)列、0-5(6)行,共42个导联,记录方法同标准胸导联。普罗帕酮试验:普罗帕酮70 mg(体重>70kg者用105 mg)加入生理盐水10 ml于5 min内静脉注射,用药前、后记录标准12导联心电图;用药后标准V1-V3导联J点或ST段抬高超过2 mm(或ST段抬高由BrugadaⅡ或Ⅲ型转变成Ⅰ型),称为药物试验阳性。结果 先证者1～3均有晕厥史,先证者1和3有家族猝死史,先证者2和3晕厥发作时记录到心室颤动,先证者3猝死;除先证者4标准胸导联心电图呈Brugada典型下斜型改变外,先证者1-3标准胸导联心电图不能明确诊断为Brugada综合征。新胸导联发现先证者1-3呈典型Brugada综合征心电图改变,位于标准胸导联以外区域。新胸导联同时发现,5例家族成员在标准胸导联以外区域有典型的Brugada心电图改变。新胸导联阳性者亦被普罗帕酮试验证实。对照组11例新胸导联检查均为阴性。结论 新胸导联有助于发现Brugada综合征典型心电图改变位于标准V1-V3导联以外的病例,且应用安全,方法较简单     

纤维肌痛综合征——无法回避的挑战

纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome,FMS)命名至今已近20年,但是该病一直未得到足够的重视.在刚刚闭幕的2009年欧洲抗风湿联盟(EULAR)学术会议上,在对近400名参加纤维肌痛综合征专题卫星会的参会者调查中,有9%的医生仍认为,"纤维肌痛综合征"不是一种独立的疾病.把FMS描述为"It is all in your mind"(一切都在于你的意识)代表了相当一部分医生和患者家属的观点.     

TNF-α up-regulates protein tyrosine phosphatase 1B via NF-kB in HepG2 cells

HepG2 ceils were treated with various concentrations of tumor necrosis factor-or (TNF-α) for 24 hours. RT-PCR and Western blot were used to measure protein tyrosine phosphatase-1 B(PTP-1B)expression, and luciferase reporter assay was used to detect NF-kB activity. The results showed that treatment of HepG2 cells with TNF-α for 24 hours led to upregulation of PTP-1B and NF-kB activity in a dose-dependent manner. Inhibition of NF-kB by PI)TC significantly attenuated TNF-α-induced PTP-IB expression in HepG2 cells. Thus, the transactivation of NF-kB seems to play an important role in the expression of PTP-1B in HepG2 cells induced by TNF-α.     

临时冠单体诱导颊黏膜上皮细胞凋亡的动物实验研究

目的:研究4种临时冠桥材料戴用后的单体释出对颊黏膜上皮细胞的凋亡行为的影响.方法:选用4种临时冠桥材料(丙烯酸自凝树脂、丙烯酸热凝树脂、DMG-TEMP树脂、松风SWIFT-TEMP树脂) 对犬的右侧后牙进行临时冠修复,在牙备前、戴冠时、戴冠1周、2周、1个月5个时间点,收集临时冠对应区域的颊黏膜上皮细胞,并应用流式细胞仪检测其凋亡情况.结果:自凝塑料及热凝塑料组的颊黏膜上皮细胞的凋亡率大小排序为戴冠1周>戴冠2周>戴冠1个月>牙备前、戴冠时,差异有统计学意义(P < 0.01).DMG-TEMP树脂及松风SWIFT-TEMP树脂组的颊黏膜上皮细胞凋亡率在戴冠前后均维持较低水平,差异无统计学意义(P >0.05).颊黏膜上皮细胞的凋亡率与自凝塑料及热凝塑料中的残余单体释出量呈正相关(P < 0.01).结论:自凝塑料冠及热凝塑料冠在戴冠早期均有明显的残余单体释出,并加速诱导了颊黏膜上皮细胞的凋亡.     

儿童牙科患者就诊行为状况和影响因素的分析

目的:调查分析儿童牙科患者就诊行为状况和不合作行为的相关因素。方法:采用问卷调查和改良的合作行为级别评定量表对257名儿童牙科就诊行为状况和相关因素进行调查,采用χ2检验进行单因素分析,并将具有统计学意义的因素进行二元logistic回归分析。结果:257例患儿不合作行为的发生率为23.3%。Logistic回归结果提示:儿童牙科患者不合作行为与就诊原因和患儿年龄密切相关。随着年龄增长,不合作行为发生减少。而就诊原因中的尖周炎是不合作行为的危险因素。结论:儿童牙科患者普遍存在不合作行为,就诊原因中的尖周炎和患儿的年龄是不合作行为的重要预测因子。     

神经生长因子在大鼠结直肠内脏高敏感形成中的作用

目的 探讨在大鼠结直肠内脏高敏感形成中,神经生长因子所起的作用.方法 以注射神经生长因子+假避水应激(N组,8只)和注射神经生长因子+慢性避水应激(NW组,8只)方法处理大鼠,建立内脏高敏感动物模型,以腹腔注射0.9%氯化钠溶液+假避水应激处理大鼠作为正常对照(C组,8只).造模前后检测结直肠扩张(CRD)后大鼠内脏运动反射变化程度并进行统计学分析.结果 大鼠分组处理前,CRD后内脏运动反射值(WMR值)均差异无统计学意义(P＞0.05).分组处理后,N组和NW组大鼠在CRD压力为20、40和60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,VMR值与C组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);而在CRD压力为80 mmHg时,NW组大鼠VMR值(3.54)与C组(2.12)比较差异有统计学意义(P=0.016);而N组大鼠在此压力下VMR值(2.62)虽较C有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在应激状态下,应用神经生长因子可明显促进大鼠结直肠内脏高敏感形成.     

口内上颌前方牵引器治疗安氏Ⅲ类错[牙合]的临床研究

目的应用口内上颌前方牵引器辅助治疗安氏Ⅲ类错[牙合]畸形,并与传统的面具式上颌前方牵引进行对比,以探讨口内前方牵引器在安氏Ⅲ类患者早期矫形治疗中的作用。方法选择20名安氏Ⅲ类患者,首先戴用上颌扩弓器以周期性扩缩方式行快速扩弓7周,然后将患者分为2组。组1（10人）戴用牙支持式口内前方牵引器直至前牙反[牙合]解除,继以夜间戴用面具式前方牵引;组2（10人）直接戴用上颌前方牵引面具,要求每天至少戴用14小时。平均观察10个月。结果两组患者治疗后ANB和覆盖均有明显改善,且口内前方牵引器治疗组较单纯面具式前方牵引组改善程度为著（P〈0．05）。反[牙合]解除时间组1（平均2．3个月）较组2（平均7．8个月）显著为快（P〈0．001）。结论辅助应用口内前方牵引器能有效地矫形治疗骨性安氏Ⅲ类错[牙合]。     

釉基质蛋白对人牙髓细胞成牙本质分化的影响

目的 探讨釉基质蛋白对人牙髓细胞(human dental pulp cells,HDPC)成牙本质分化的影响,为牙本质的组织工程学研究提供有效的生物活性物质.方法 将HDPC接种于6孔板(2×105个/孔)后分为5组,分别加入含1、10、100 mg/L釉基质蛋白(enamel matrix proteins,EMP)(分别为EMP 1、10、100 mg/L组)、10-8 mol/L地塞米松及100 mg/L抗坏血酸(dexamethasone and ascorbic acid,Dex-AA组)、单纯基础培养液(对照组).于培养1、5、10 d分别用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒检测ALP活性,实时荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测成牙本质相关基因牙本质基质蛋白1(dentine matrix protein-1,DMP-1)及牙本质涎磷蛋白(dentine sialophosphoprotein,DSPP)的表达,应用2-△△CT方法得出具体数值并进行单因素方差分析与Post Hoe 检验,用茜素红染色检测并定量分析矿化情况.结果 各组ALP水平呈时间依赖性上调,培养1d后各组ALP活性与对照组相比差异均无统计学意义;5 d后EMP 10、100 mg/L组及Dex-AA组ALP活性显著增高,分别达到7.573±0.267、6.119±0.502、5.846±0.096,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);10 d后10 mg/L EMP组及Dex-AA组ALP活性增高更显著,分别达21.035±0.149、13.223±0.797,与对照组(5.825±0.404)相比差异均有统计学意义(P＜0.01).培养1d后各组DMP-1及DSPP mRNA水平均较对照组显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);培养10 d后10 mg/L EMP组DMP-1和DSPP表达水平均显著增高,分别达到14.791±0.164、12.238±0.421.培养10 d后各组均有矿化,10 mg/L EMP组钙离子浓度[(191.8±2.0) μmol/L]显著高于对照组[(81.1±8.1)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 适当浓度的EMP对HDPC的成牙本质分化有一定的促进作用.