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41.
42.
目的分析贵阳地区儿童重症社区获得性肺炎支气管肺泡灌洗液(BALF)病原学分布及耐药特点。方法收集989例重症社区获得性肺炎患儿临床资料,将支气管肺泡灌液采用支气管镜取出进行细菌培养、病毒以及肺炎支原体(MP)检测。结果(1)989例重症社区获得性肺炎患儿病原检出阳性716例,阳性率72.40%,细菌、病毒、支原体检出率分别33.27% (329例)、22.45%(222例)、31.45%(311例)。(2)细菌感染中的肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌为最为常见的革兰阳性菌株(G+);而肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌为最为常见的革兰阴性菌株(G-)。培养菌株对青霉素类、红霉素、第1、2、3代头孢类抗生素有较高的耐药性,对头孢吡肟、拉氧头孢、哌拉西林、左氧氟沙星有较高的敏感性,对亚胺培南、万古霉素、利奈唑烷均无耐药发生。(3)病毒感染检出222例,其中呼吸道合胞病毒131例,腺病毒检测49例,流感病毒6例(A型2例,B型4例),副流感病毒36例(1型3例、2型4例、3型29例),病毒检出率以0~12月龄组最高,RSV、ADV感染主要集中在冬春季节。(4)肺炎支原体检出阳性率31.45%(311例),肺炎支原体检出率以3~5岁组最高。结论贵阳地区重症肺炎中肺炎克雷伯杆菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌为重要的细菌病原。重要病毒为腺病毒和呼吸道病毒为主,1~12月龄组的病毒感染检出率比较高。 相似文献
43.
金银花分子生物学研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
分子生物学(molecular biology)是从分子水平阐明生命现象和本质的科学,其发展为传统生药学的研究提供了新的生物技术和方法。金银花作为常用大宗药材之一,国内外学者在深入研究传统方法的基础上,采用分子生物学手段对其展开真伪鉴别、品质评价和控制等方面的相关研究,并取得了一定成果。该文主要综述了近年来分子生物学技术方法在金银花鉴别、有效成分生物合成的分子机制以及胁迫条件下次生代谢产物积累的分子机制研究,并针对基于杂交技术的标记(RFLP)、基于PCR的分子标记(RAPD,AFLP,SSR,ISSR)和基于DNA序列分析的SNP及DNA条形码对金银花的多样性识别、诊断、鉴定等方面进行了详细的总结,同时提出可以采用多组学技术,构建系统生物学技术和平台,建立次生代谢产物生物合成的相关模型,从而更好地研究金银花活性成分生物合成的分子机制以及药用植物在环境胁迫下的相关代谢产物的合成和积累等生命活动规律并进行调控,为进一步推动金银花现代化及其他中药资源的开发利用提供支撑与参考。 相似文献
44.
目的观察反复右美托咪定联合丙泊酚麻醉对成年大鼠学习记忆能力的影响。方法选取8周龄SD大鼠40只,雌雄不分,随机分为四组各10只:丙泊酚组(P组),右美托咪定组(D组),右美托咪定联合丙泊酚组(DP组),生理盐水组(NS组)。P组给予30 mg/kg的丙泊酚,D组给予30μg/kg的右美托咪定,DP组给予30 mg/kg的丙泊酚和30μg/kg的右美托咪定,NS组给予等量生理盐水,所有药物均采用尾静脉注射法,每日1次,连续5天,第6天起,选用Morris水迷宫进行行为学实验。结果在定位航行实验中,D组、DP组、NS组与P组比较,前4天的潜伏期差异有统计学意义(P<0.05),其中P组的潜伏期均明显长于DP组、D组、NS组(P<0.05);DP组、NS组与D组比较,前4天的潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),且第2、3、4天三组的潜伏期均明显短于第1天(P<0.05);在空间探索实验中,各组间各项数据差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定对于在镇静剂量下丙泊酚麻醉所导致的成年大鼠的学习记忆功能的短暂损伤具有保护作用。 相似文献
45.
目的观察改良俯卧位对俯卧位通气(PPV)临床疗效及并发症的影响。方法将该院呼吸和危重症医学科行PPV的52例患者随机分为对照组和实验组各26例,对照组应用常规方法进行PPV,实验组采用改良俯卧位进行PPV。比较两组患者PPV的临床效果和并发症发生情况。结果两组间俯卧位前和俯卧位后12 h的氧合指数无明显差异(P>0.05);两组患者俯卧位后12 h的氧合指数均较各组俯卧位前明显改善(P<0.05);两组患者气管插管脱出、血流动力学显著波动、误吸和面部水肿的发生率无显著差异(P>0.05);实验组皮肤压疮的发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论改良俯卧位对PPV的临床疗效无显著影响,但可以降低皮肤压疮的发生率。 相似文献
46.
目的: 评估液相色谱-电喷雾串联质谱(LC-ESI-MS/MS)分析人全血中环孢素的基质效应,并探究其发生机理。方法: 全血裂解物的蛋白沉淀上清液用作全血基质。分别用乙腈水溶液和全血基质配制等浓度环孢素A(CyA)、环孢素C(CyC)的质控样品。分别在添加H+、NH4+和Na+的流动相中,用LC-ESI-MS/MS的MRM模式检测质控样品中CyA,CyC的[M+H]+、[M+NH4]+和[M+Na]+(M=CyA,CyC)峰面积,以其计算基质效应因子;用MS Scan模式检查质控样品中CyA、CyC色谱流出峰的质谱离子组成情况,用于判断基质效应原因。结果: 在添加H+、NH4+和Na+的流动相中,全血基质中CyA、CyC基质效应因子分别为-76.6%~-54.0%、-86.0%~-55.3%和-42.8%~-34.1%。在加H+、加NH4+流动相中,标准液加全血基质的CyA、CyC色谱峰的质谱中出现丰度很高的[M+Na]+和[M+K]+,在加Na+流动相中它们出现丰度很高的[M+K]+,而对应的定量离子[M+H]+、[M+NH4]+或[M+Na]+的丰度显著降低。结论: 全血基质对环孢素的LC-ESI-MS/MS分析产生明显的基质效应,其原因与基质中Na+、K+同添加在流动相中用于辅助电离的H+、NH4+或Na+竞争与环孢素加合,导致定量目标加合离子丰度显著降低有关。 相似文献
47.
重症心源性肺水肿伴休克患者的机械通气治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究重症心源性肺水肿伴休克患者机械通气(MV)治疗时通气压力的选择对预后的影响。方法将符合标准的22例患者分为两组对照组9例,常规给予较低通气压力和加强药物治疗;治疗组13例,适当增加通气压力。观察血压、临床症状和动脉血气的变化。结果调整MV后30分钟时,治疗组收缩压迅速由(95±12)mmHg升至(130±15)mmHg(P<0.001),呼吸频率(RR)由(38±11)次/min降至(27±6)次/min(P<0.005),心率(HR)由(126±15)次/min降至(105±12)次/min(P<0.001);对照组上述指标变化不明显。2小时后治疗组的升压药用量减少(70±15)%,对照组则增加(20±5)%;同时在吸氧浓度不变的情况下,治疗组的PaO2由(81±12)mmHg升至(140±15)mmHg(P<0.001),明显高于对照组PaO2的改善。24~48小时内治疗组11例患者(85%)停用升压药,对照组2例(22%)停用。最终治疗组100%的患者好转出院,对照组为45%(P<0.05)。结论与低压力通气相比,适当增加MV通气压力不仅可迅速改善重症心源性水肺肿伴休克患者的低氧血症,也可迅速升高血压,改善心功能,降低病死率。 相似文献
48.
目的:评价CT诊断肺癌胸膜早期种植转移的价值,并分析漏诊原因。方法:回顾性分析43例经手术病理确诊肺癌胸膜种植转移的CT、手术病理资料,作对照研究。结果:43例中,术前CT仅诊断8例,其中Ⅲ级5例,Ⅱ级3例,诊断符合率19%(8/43),CT实际显示胸膜转移结节28例,其中Ⅰ级10例、Ⅱ级13例,Ⅲ级5例,未显示Ⅰ级15例,CT检出率为65%(28/43)。28例中,术前CT漏诊Ⅰ级和Ⅱ级各10例,漏诊率71%(20/28)。20例中,CT漏诊叶间胸膜、肺表面脏层胸膜、纵隔胸膜、肋胸膜、膈胸膜转移,漏诊率分别为0%、33%、36%、43%、80%。结论:CT能准确检出、诊断肺癌中晚期胸膜转移,但检出胸膜早期微小病灶有明显局限性,在CT诊断中,忽视对膈胸膜、肋胸膜、肺表面脏胸膜上Ⅰ、Ⅱ级较早转移灶的观察,是导致漏诊的原因之一。 相似文献
49.
目的 分析腰椎间盘突出症手术疗效不佳的原因,探讨提高疗效的方法。方法 随访本院1993-2003年腰椎间盘突出症行后路髓核摘除术病例236例,对术后腰腿痛症状未缓解或症状消失后再复发者复查X片、CT或MRI了解病因。结果手术疗效不佳者25例。疗效不佳的主要原因为残留髓核再突出、术后脊柱不稳倾向增加、对侧隐窝狭窄认识不足、神经根损伤、极外侧型椎问盘突出漏切、感染、术后椎管内瘢痕黏连等。全椎板切除术较椎板问开窗术更易发生椎管内瘢痕黏连(P<0.01)。结论首次手术时应尽可能取净髓核组织,对动力位摄片发现有椎问不稳倾向者行后外侧植骨或椎体问植骨融合,常规探查并妥善处理侧隐窝,牵拉神经根时间不应过长且用力轻柔。行腰椎间盘CT和MRI扫描时,应注意包括椎间盘相邻上下椎体的1/3部,以防止遗漏极外侧型椎问盘突出,尽量采用椎板间开窗术式以减少脊柱创伤,术中间断冲洗,术毕持续负压引流,以减少术后黏连,术中应严格无菌操作。 相似文献
50.
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0,1,0,25,0,5mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0,25及0.5mmoL/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。 相似文献