婴幼儿手术损伤与外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的　手术应激可引起细胞介导的免疫受到抑制 ,包括淋巴细胞数量减少 ,导致感染并发症增加 ,确切的原因尚不清楚 ,本研究探讨婴幼儿大手术损伤和淋巴细胞凋亡的关系。方法　 1 2例择期大手术婴幼儿和 6例严重感染的婴幼儿 ,择期手术患儿包括先天性胆总管囊肿 7例和先天性巨结肠 5例 ,其中男 8例 ,女 4例 ,年龄 6个月～ 3岁 ;6例正常婴幼儿作为对照 ,抽取外周血 ,用Boyum描述的方法借助梯度离心分离淋巴细胞 ,用AnnexinV/PI双染色法来分析淋巴细胞早期凋亡情况 ,流式细胞仪测定淋巴细胞Fas的表达。结果　术后患儿外周血淋巴细胞明显下降 ,术后 1d为最低 ,术后 3d仍处于低值。大手术组患儿淋巴细胞凋亡率为 (1 4 .1± 1 .1 ) % ,严重感染组为 (1 2 .3±2 .0 ) % ,与正常对照组 (5 .1± 0 .3) %相比有统计学意义 (P <0 .0 5) ;Fas阳性淋巴细胞百分数术毕为(50 .3± 6 .3) % ,术后 1d为 (49.3± 4 .3) % ,与术前 (36 .3± 1 .1 % )相比有统计学意义 (P <0 .0 5)。结论　经历大手术的患儿循环淋巴细胞呈现凋亡的早期征象 ,可能是全身炎症反应中免疫细胞低反应的原因     

婴幼儿脑外积水的诊断和治疗

目的　探讨婴幼儿脑外积水的临床表现、诊断及治疗。方法　 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 2年 6月前瞻性诊治 46例婴幼儿脑外积水 ,其中男 2 7例 ,女 1 9例 ,初诊年龄 2～ 1 5个月 ,平均 6 .5个月。1 7例因头围偏大前来就诊 ,2 9例因其他疾病行头颅超声或头颅CT发现异常后转来诊治。笔者分析其影像学表现、生长发育情况及治疗方法。结果　初诊 46例中 38例无症状 ,8例生长发育落后 ,1 1例头围异常增大 (>2SD)。诊断均靠头CT检查。 45例未经治疗 ,生后 1 8个月～ 30个月之间积水消失 ,生长发育正常。 1例积水较多 ,生长发育明显落后 ,行蛛网膜下腔分流术后恢复正常。结论　婴幼儿脑外积水通常无临床症状 ,部分可有头大 ,一过性轻度运动发育落后。CT是诊断的主要工具。该病为自限性疾病 ,多数不需治疗。     

轮状病毒腹泻的研究进展

轮状病毒是儿童急性病毒性腹泻的重要病原之一,好发于6～24个月的婴幼儿.其型别复杂,有亚型、血清型和基因型之分.不同国家、地区,不同年份轮状病毒流行的型别常发生变化.除了肠道症状外,轮状病毒感染引起的肠道外症状也越来越受到人们的重视.该文综述了轮状病毒相关的病原学、流行病学和发病机制的研究进展,介绍其多变的临床特点以及轮状病毒疫苗在国内外研制和应用的情况.     

针刺对糖尿病大鼠坐骨神经过度非酶性糖基化的调节

目的　神经蛋白的非酶性糖基化水平异常升高是糖尿病神经病变的重要病理机制之一 ,本文旨在探讨针刺防治糖尿病神经病变的疗效是否与改善坐骨神经蛋白非酶性糖基化水平有关。方法　将腹腔注射链脲佐菌素造成血糖高于 16.7m m ol/ L 的糖尿病大鼠分为模型对照组、针刺治疗组和胰岛素治疗组 ,另设正常组 ,每组 6-7只。造模四周末开始治疗 ,针刺组隔日治疗 1次 ;胰岛素组每天皮下注射胰岛素 ( 4U/ 10 0 g) ,共治疗 2个月。其间动态监测血糖 ,并采用竞争性 AGE EL ISA法测定坐骨神经中 AGEs含量。结果　在造模 6周末 ,针刺组和胰岛素组大鼠的空腹血糖水平比模型组略有降低 ,没有统计学意义 ,而在 12星期末均比模型组明显降低 ( P<0 .0 5 ) ;模型组坐骨神经 A GEs水平为 0 .34 6± 0 .0 5 9U/ ml,比正常组( 0 .197± 0 .0 2 7U/ ml)明显升高 ,而针刺组 ( 0 .170± 0 .0 2 7U/ m l)和胰岛素组 ( 0 .194± 0 .0 34 U/ ml)均比模型组明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,与正常组相比无统计学差异 ( P>0 .0 5 )。结论　在糖尿病的早期给与针刺或胰岛素治疗可以防止坐骨神经 AGEs含量的异常增加和积聚 ,使之接近正常水平。说明电针可以通过遏制 AGEs的形成和积聚 ,达到防治糖尿病神经病变的发生发展     

血管钠肽降低低氧大鼠心脏内皮素-1水平

目的　观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法　将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5～ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测定大鼠心脏cGMP和ET 1水平 ,并以原位杂交的方法分析ET 1的mRNA水平。结果　低氧使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平升高 (P <0 0 5 ,vs对照组 ) ;VNP(5 0、75 μg·kg-1)使低氧大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平降低 (P <0 0 5 ,vs低氧组 )。对照组和低氧组的心脏cGMP水平没有差异 ,而VNP组和低氧 +VNP(5 0、75 μg·kg-1)组的心脏cGMP水平高于对照组和低氧组 (P <0 0 5 )。结论　低氧可以使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平增加 ,而VNP可以抑制这一过程     

高三尖杉酯碱对鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的　探讨高三尖杉酯碱 (homoharringtonine,HHT)对鼻咽癌细胞CNE 2Z的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法　采用MTT法检测增殖抑制率和IC50 ,流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳和Hoechst 3 3 2 5 8/PI荧光染色分析细胞凋亡。结果　不同浓度的HHT分别处理CNE 2Z细胞 2 4、48和 72h ,抑制率随浓度的增加和时间的延长而增高 ,其IC50 分别为(0 62 9± 0 0 3 9)、(0 483± 0 0 2 7)、(0 3 89± 0 0 2 7)mg·L-1,各IC50 间差异有统计学意义 (P <0 0 1)。 1、0 5mg·L-1HHT处理细胞 8h ,流式细胞术观察到凋亡峰 ,荧光染色可见凋亡形态学改变 ,流式细胞术和荧光染色检出的凋亡率均高于对照组 (P <0 0 1) ;1mg·L-1HHT处理细胞 8h ,琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带。结论　HHT对CNE 2Z细胞具有增殖抑制作用 ,此抑制作用具有剂量和时间依赖性 ;HHT可诱导CNE 2Z细胞凋亡     

金粉蕨素拮抗氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制

目的　探讨金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制。方法　以Menadione(O- 2 )损伤人脐静脉内皮细胞作为氧化损伤模型 ,采用MTT法和细胞计数法 ,观察不同浓度金粉蕨素对Menadione损伤内皮细胞生长抑制率的影响 ;利用硝酸还原酶法测定培养液中NO含量 ;以Westernblot检测细胞eNOS活性及磷酸化ERK1 / 2的表达。结果　金粉蕨素保护组与损伤组相比 ,内皮细胞的生长抑制率明显降低 ,培养液中NO含量增高 ,eNOS活性增强 ,磷酸化ERK1 / 2表达上调。结论　NO和ERK1 / 2通路可能介导了金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制内皮细胞增殖的保护作用     

盐酸丙哌维林对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用

目的　研究盐酸丙哌维林 (P 4)对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用及作用机制。方法　采用离体平滑肌条浴槽实验方法 ,以维拉帕米为对照 ,测定P 4对CaCl2 和组胺 (His)所致离体膀胱平滑肌条的收缩及对乙酰胆碱 (ACh)所致膀胱平滑肌依赖细胞内钙、外钙收缩的影响。结果　P 41～ 1 0 0 μmol·L- 1 使CaCl2 累积量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,pD2 ′为 4 73± 0 1 4。P 41 μmol·L- 1 使His量效曲线平行右移 ,最大效应不变 ,pA2 为 5 44± 0 1 4 ;1 0～ 1 0 0μmol·L- 1 使His量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,pD2 ′为 4 71± 0 1 0。P 41、1 0和 1 0 0 μmol·L- 1 对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率分别为 45 77%± 6 54 %、86 2 6 %± 5 59%和 90 55 %± 3 1 1 % ,对依赖细胞外钙收缩的抑制率分别为 7 30 %± 2 89%、49 1 6 %± 6 0 9%和 88 2 5 %±3 70 %。结论　P 4低浓度时竞争性拮抗His所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放的收缩反应 ;高浓度时非竞争性拮抗His和CaCl2 所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放和外钙经钙通道内流所致收缩反应     

VitE对动脉粥样硬化模型兔肝脏肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响

目的　探讨维生素E(VitE)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响。方法　复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 3 2 P参入法检测肝脏MLCK活性 ,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达。结果　动脉粥样硬化兔模型建立成功 ,在喂胆固醇 4wk及 12wk的动物组 ,肝脏MLCK活性[分别为 (1884 8 7± 74 34 3)、(18818 3± 346 9 9)cpm·mg-1protein]与正常对照比较 [(6 6 77 5± 10 9 6 0 )cpm·mg-1pro tein]升高 (P <0 0 5 ) ;但在喂胆固醇同时添加VitE后 ,肝脏MLCK活性 [(10 898 8± 2 0 4 1 2 )cpm·mg-1protein]与正常对照组比较升高不明显 (P >0 0 5 )。荧光显微镜下观察显示 ,兔肝在喂食胆固醇膳食 4wk后MLCK的表达有所增强 ,12wk后显著增强 ,12wk组的膳食中同时加VitE后 ,MLCK表达有所下降。结论　在动脉粥样硬化过程中 ,肝脏病变可能与MLCK活性增强有关 ,VitE可能是降低肝脏MLCK活性的因素 ,同时防止肝细胞的损伤     

复方厄贝沙坦片中厄贝沙坦和氢氯噻嗪的HPLC测定

建立同时测定复方厄贝沙坦片中厄贝沙坦和氢氯噻嗪含量的HPLC方法。用Inertsil ODS-3色谱柱，流动相为乙腈-0．08mol／L磷酸溶液(用三乙胺调至pH5．0)(40：60)，检测波长225nm。厄贝沙坦和氢氯噻嗪分别在15～135μg／ml(r=0．9999)和1．2～10．8μg／ml(r=0．9999)浓度范围内线性关系良好，方法平均回收率分别为100．0％(RSD=0．46％)和100．5％(RSD=0．49％)。