中药预防抗精神病药物所致高血糖的研究

目的　研究中药对抗精神病药物所致高血糖的作用。方法　将 110例男性精神病患者随机分为 2组 ,对照组 5 7例单服抗精神病药物 ,研究组 5 3例在服用抗精神病药物的同时加服中药滋阴汤。两组均于治疗前及治疗后 1,2个月测定空腹血糖 ,并行统计学处理。结果两组在治疗 1,2个月时血糖存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,治疗结束时对照组中有 2例患者血糖值超过正常值的最高限。结论　中药能预防抗精神病药物所致的血糖增高。     

胆囊癌组织中环氧合酶-2和P-耐药糖蛋白的表达及其相关性研究

目的 :探讨环氧合酶 -2 (COX 2 )和P -耐药糖蛋白 (P gp)在胆囊癌组织中表达的临床病理意义和相关性。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP法 )检测64例胆囊癌组织标本中COX 2和P gp蛋白的表达。结果 :胆囊癌组织中COX 2和P gp蛋白的阳性率分别为 71 9% ( 4 6/ 64 )和 65 6% ( 4 2 / 64 ) ,显著高于癌旁正常组织中两者的阳性率 4 8% ( 2 / 42 )和 7 1%( 3 / 42 ) ,P <0 0 5 ,P =0 0 0 6。COX 2的表达与胆囊癌临床分期、淋巴结转移及患者的预后密切相关 ,P <0 0 5 ,P =0 0 0 0、0 0 0 0、0 0 1,而与组织学分级无关 ;P gp的表达与淋巴结转移及患者的预后密切相关 ,P <0 0 5 ,P =0 0 0 2、0 0 0 1,而与组织学分级、临床分期无关 ;二者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小均无关。COX 2与P gp的表达调控呈正相关 ,两者的表达水平呈正相关性 ,r =0 42 5 ,P<0 0 5。结论 :在胆囊癌中 ,COX 2、P gp参与肿瘤发生发展过程并与患者的预后有关 ,COX 2和P gp的协同作用在肿瘤多药耐药的形成中起着重要作用 ,选择性COX 2抑制剂的应用会预防肿瘤耐药并提高化疗的疗效     

脑溢安对试验性脑出血大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的　研究实验性脑出血大鼠脑内血管内皮生长因子 (VEGF)的时空分布及中药脑溢安的影响。方法　通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶 0 .4U建立脑出血模型 ,运用免疫组化和原位杂交法检测脑出血后 3h、6h、12h、1d、4d、7d ,14d七个时间点VEGF的表达变化 ,以阳性细胞数作为观察指标。结果　脑出血 3hVEGF开始表达 ,6h增强 ,12h及 1d阳性细胞达到高峰 ,4d开始下降 ,到 7d和 14d仍有少量表达。脑溢安组在 6h、12h、1d、4d高于模型组 (P <0 0 5 )。结论　脑出血后脑内VEGF表达增加 ;脑溢安可上调脑出血后VEGF的表达 ,可能是其神经保护机制之一。     

复方愈麻美芬缓释片在Beagle犬体内的药物动力学研究

目的对Beagle犬服用复方愈麻美芬缓释片和国外对照缓释片的药动学特性和生物利用度进行比较。方法HPLC法测定 6只Beagle犬服药后的血药浓度 ,计算出有关药物动力学参数 ,经统计学分析并将两者的计算参数进行比较。结果 6只Beagle犬服用复方愈麻美芬缓释片的血药浓度与服用国外对照缓释片基本一致。复方愈麻美芬缓释片中愈创木芬甘油醚的tpeak 为(3 0 0 0± 0 14 4 )h ,ρmax为 (13 79± 0 5 70 )mg·L-1,t1/ 2 为 (2 35 3± 0 2 5 5 )h ,AUC为 (139 1±9 0 83)mg·L-1·h ;氧去甲右美沙芬的tpeak为 (4 4 2 9± 0 0 88)h ,ρmax为 (0 30 1± 0 0 4 0 )mg·L-1,t1/ 2 为 (6 4 4 5± 0 5 5 1)h ,AUC为 (4 35 4± 0 4 79)mg·L-1·h ;盐酸伪麻黄碱的tpeak为 (2 6 10±0 14 6 )h ,ρmax 为 (1 174± 0 2 0 6 )mg·L-1,t1/ 2 为 (2 84 4± 0 82 5 )h ,AUC为 (8 2 6 6±2 0 30 )mg·L-1·h。与国外对照缓释片相比 ,复方愈麻美芬缓释片的生物利用度为 :愈创木芬甘油醚为 119 8% ;氧去甲右美沙芬为 10 2 4 % ;盐酸伪麻黄碱为 115 6 % ;两制剂tmax、ρmax和AUC间无显著的统计学差异。结论经双单侧t检验分析 ,服用复方愈麻美芬缓释片后其生物利用度与服用国外对照缓释片等效     

绝经后妇女骨密度与Ⅰ型胶原α1链及α2链基因多态性相关性研究

目的探讨人Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)及α2链(COL1A2)基因型与绝经后妇女骨密度相互关系.方法选取年龄≥42岁绝经后妇女(自然绝经≥2年)231例,采用双能X线吸收法(DEXA)测定其全身、腰椎2～4(L2～4)、股骨颈(Neck)、Ward'三角和大转子区等部位的骨密度(BMD)值,并采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测外周血白细胞基因组Ⅰ型胶原α1链及α2链基因型.结果231例受试对象中,Ⅰ型胶原α1链PCR扩增产物未发现ACCB7I酶切位点,Sp Ⅰ结合位点不存在G→T突变,Ⅰ型胶原α1链基因型均为SS型;Ⅰ型胶原α2链基因型分别为EE型113例,Ee型91例,ee型27例(分别占48.9%、39.4%、11.7%),等位基因频率E和e各为68.6%、31.4%.基因型分布符合Hardy-weinberg定律.携带EE基因型的个体比Ee基因型和ee基因型个体的骨密度值为低,但只在腰椎侧位(L2-L4)、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)、Ward's三角(Ward's)等部位的骨密度值EE基因型比Ee基因型携带者明显降低(P＜0.05).结论广州地区绝经后妇女COL1A1 Sp Ⅰ结合位点不存在G→T突变.COL1A2基因EE型个体较Ee基因型及ee基因个体的骨密度值低,绝经后妇女骨密度与COL1A2基因多态性存在一定相关性.     

抑癌基因PTEN在小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：探讨PTEN表达与小细胞肺癌发生、增殖和转移的关系及其对预后的影响。方法：应用免疫组化S-P法检测20例良性病例、42例小细胞肺癌和20例非小细胞肺癌组织中PTEN的表达。跟踪随访术后小细胞肺癌患者30例。结果：良性病例的PTEN阳性表达率显著高于小细胞肺癌及非小细胞肺癌（P〈0.05）；不同T分期的小细胞肺癌的阳性表达率的差异显著（P〈0.05），不同N分期的小细胞肺癌的阳性表达率差异不显著（P〉0.05）。PTEN阳性表达组与阴性组的术后生存率有显著性差异（P〈0.05）。结论：PTEN的异常表达可能在小细胞肺癌的发生、进展中发挥重要作用，并且影响病人预后。     

hTERT基因在肺癌和癌前病变中的表达研究

目的:探讨端粒酶逆转录酶(human telomeras ereverset ranscrip tase,hTERT)在肺癌癌前病变(支气管黏膜上皮不典型增生)和肺癌中的作用。方法:41例支气管黏膜上皮不典型增生患者经纤维支气管镜取气管上皮组织、150例肺癌患者手术标本及40例正常肺组织,用免疫组化的方法检测hTERT基因在上述肺组织中的表达。结果:5·0%(2/40)的正常肺组织中可检测到hTERT基因的蛋白表达,61·0%(25/41)的支气管黏膜上皮不典型增生组织和90·0%(135/150)的肺癌组织中可检出hTERT基因表达,组间差异有高度显著性,χ2=111·9,P<0·01;且随着肺组织癌变过程的变化,hTERT基因的表达呈逐渐增高的趋势,χt2rend=107·7,P<0·01。结论:支气管黏膜上皮细胞的不典型增生和恶性转化与hTERT基因的表达有关;hTERT基因检测有望成为诊断肺癌变的早期生物标志物。     

重组人白细胞介素10对角朊细胞增殖及产生细胞因子的影响

目的：研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响，探讨其治疗银屑病的作用机制。方法：用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响；小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1)；ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)。结果：重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌，并呈剂量依赖关系。结论：重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌，可能是治疗银屑病的作用机理之一．     

T淋巴细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞在子宫内膜异位症在位内膜中的表达

目的通过观察子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位内膜中免疫细胞CD45RO、CD3、CD4、CD8、CD56和CD68阳性细胞数量表达,探讨T淋巴细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞在子宫内膜异位症在位内膜中的表达变化以及意义;方法应用免疫组织化学染色方法,采用CD45RO、CD3、CD4、CD8、CD56、CD68单克隆抗体对45例EMs患者在位内膜中的阳性细胞进行标记,测定其在EM患者在位内膜中的表达数量。同期选取16例宫颈原位癌非EMs患者作为对照;结果 EMs组和对照组在位内膜中均有CD45RO、CD3、CD4、CD8、CD56和CD68阳性细胞表达,EMs组在位内膜中的CD45RO、CD8、CD68阳性细胞数量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),CD3、CD4阳性细胞数量略高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05),CD56阳性细胞数量较对照组无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。CD4+/CD8+比值较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者分泌期内膜中CD45RO、CD3、CD4、CD8、CD56、CD68阳性细胞数量较增殖期增加,但差异无统计学意义(P>0.05);结论 EMs患者在位内膜中免疫细胞的数量变化影响机体免疫功能的改变,在EMs的发生、发展中起着重要作用。     

One‐Year Clinical Outcome of a Randomized Trial of Polymer‐Free Paclitaxel‐Eluting Stents Versus Biodegradable Polymer‐Based Rapamycin‐Eluting Stents in Patients with Coronary Heart Disease

Background: More widespread use of drug‐eluting stents (DES) to treat coronary heart disease (CHD) has recently generated more attention to thrombosis, which was relative to the polymer. Polymer‐free and biodegradable polymer‐based stents are more frequently studied, but their efficacy on preventing detrimental clinical events is unclear. Methods and Results: To assess whether polymer‐free paclitaxel‐eluting stent (YINYI stent) was noninferior or equivalent to biodegradable polymer‐based rapamycin‐eluting stents (EXCEL stent) in preventing detrimental clinical cardiovascular events, a total of 167 consecutive CHD patients requiring DES implantation were randomly divided into the YINYI group (n = 82) and the EXCEL group (n = 85). The primary end‐point was major adverse cardiac events (MACE). The secondary end‐points included stent thrombosis events, all‐cause mortality, and rehospitalization. The study was designed to test the noninferiority or equivalence of the YINYI stent compared with the EXCEL stent with respect to one‐year MACE according to a noninferiority or equivalence margin of 0.1. One‐year MACE was 6.10% in the YINYI group versus 5.88% in the EXCEL group. The lower limit of the one‐sided 95% confidence interval was ?0.0582 (P = 0.002 from the test for noninferiority). The 95% confidence interval for the equivalence test was [?0.0698, 0.0742] (P₁=0.004 and P₂=0.007 from 2 times the 1‐sided test for equivalence). There was no statistically significant difference in thrombosis events, all‐cause death, and rehospitalization (all P > 0.05). Conclusions: In this small randomized trial, polymer‐free paclitaxel‐eluting stents appear to be noninferior or equivalent to biodegradable polymer‐based rapamycin‐eluting stents. (J Interven Cardiol 2012;25:604–610)