环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生

[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P＜0.05)和49.9%(P＜0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管.     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

完全性房室间隔缺损的外科治疗

目的回顾性总结手术治疗完全性房室间隔缺损的经验。方法112例病儿,≤6个月43例(38%,X组),>6个月69例(62%,Y组)。85例行心导管检查。Rastelli A型89例,Rastelli B型10例,Ras- telli C型13例。手术技术分单片法,双片法和简化单片法。术中经食管超声检查发现异常而即刻再次手术者7例(二尖瓣反流4例,二尖瓣狭窄2例,左室流出道梗阻1例)。术后入重症监护室,左房压8～21 mm Hg,中心静脉压7～12mm Hg。呼吸机平均应用47h,监护室平均滞留6.3d。结果室间隔缺损残余分流(直径>2mm)13例,二尖瓣中度反流12例,完全性房室传导阻滞4例。院内死亡6例(X组1例,Y组5例)。术后随访91例(81%),随访1～5年,平均2.3年。1例术后1年因肺炎心衰死亡,1例术后2年因二尖瓣中-重度反流而换瓣。结论院内死亡率提示,小于6月龄完全性房室间隔缺损病婴手术是安全的。随着年龄增大,瓣膜成形效果、肺动脉高压的预后可能会更差。双片法修补室间隔缺损较易发生残余漏(9例,18%),简化单片法出院时二尖瓣关闭不全发生率明显高于另外两种方法(6例,16%)。     

前列腺癌新辅助治疗临床分析（附32例报告）

目的 总结32例前列腺癌患者新辅助治疗（NHT）的作用。方法 32例前列腺癌患者中药物去势17例，手术去势15例，并联合抗雄激素治疗3个月，统计NHT前后前列腺癌体积、肿瘤大小、PSA、FSH、LH和睾酮水平变化。结果 2组NHT后前列腺体积明显变小、肿瘤变小、变软，甚至消失，PSA和睾酮明显下降，药物去势组睾酮水平在耻骨后前列腺癌根治术（RRP）术后2～3个月可恢复正常，而手术去势组RRP术后睾酮呈持续低水平。结论 NHT可明显缩小前列腺体积，降低PSA，有利于手术操作。药物去势对内分泌影响是可逆的，而手术去势内分泌改变不可逆。     

应用MRCP对63例肝移植术后胆道并发症的临床分析

目的评价MRCP在诊断原位肝移植术后胆道并发症中的临床应用价值。方法分析63例肝移植术后怀疑有胆道并发症患者的MRCP图像,并与手术、胆道造影、临床随访证实结果进行对照。所有病例均在高场强1.5T磁共振上进行。MRCP采用两种不同的成像方法:厚层块T2加权成像和薄层块多层T2加权成像。结果MRCP诊断移植术后胆道并发症的敏感性为95.3%(41/43),阳性预测值97.6(41/42),假阴性率为4.54%(2/44),假阳性率为2.27%(1/44)。总诊断准确率为95.2%(60/63)。MRCP作为唯一的诊断方法能为96.8%(61/63)的患者提供特异性诊断结果,仅2例患者需要ERCP和PTHC检查3.2%(2/63)。直接胆道造影作为一项治疗手段应用于22.2%(14/63)的患者中。结论MRCP是评价肝移植术后胆道并发症的有效影像学方法。     

加替沙星序贯治疗下呼吸道细菌感染的药物经济学评价

目的对加替沙星序贯治疗下呼吸道细菌感染进行药物经济学评价。方法将69例下呼吸道细菌性感染患者，随机分为A组（34例）、B组（35例），其中A组采用加替沙星注射液400mg静脉滴注，每天1次，连用10天；B组先用加替沙星注射液400mg静脉滴注，每天1次，3—4天后改为口服400mg，每天1次，连用6—7天，然后对两种方案进行成本-效果分析。结果两组在临床疗效、不良反应发生率及细菌清除率方面差异无统计学意义（P〉0．05）；但A组的医疗费用却高于B组（P〈0．01）。结论加替沙星序贯疗法与单纯静脉滴注相比更安全，更经济合理。     

PCR-ELISA检测弓形虫实验研究

目的建立快速、敏感、特异、稳定的PCR—ELISA方法，并用其检测感染动物体内的弓形虫。方法将生物素标记的PCR产物与地高辛标记的特异性探针杂交，再通过酶免显色反应测出OD值。以判断弓形虫感染情况。测定该方法的敏感性、特异性及稳定性。再分别以10^4、10^3弓形虫RH株速殖子腹腔接种小鼠。取全血、肝组织用PCR—ELISA检测小鼠感染情况。结果本实验中，PCR-ELISA方法的检测闻值为20fg弓形虫DNA，其灵敏度是电泳法的10倍，并且与人、小鼠、疟原虫、旋毛虫等DNA均无交叉反应。同一样本重复测试5次，结果经统计学检验，一致性良好（Alpha=0．72）。检测感染动物肝组织及全血标本，10^4、10^3组分别在感染后第二d、第三d即可测出阳性，两种标本的阳性检出效率无统计学差异（P〉0．05）。结论PCR—ELISA是一种快速、敏感、特异、稳定的检测方法，可试用于临床弓形虫病的诊断及流行病学调查。     

介入化疗结合立体适形放射治疗晚期胰腺癌的临床观察

探讨晚期胰腺癌的介入化疗加立体适形放射治疗的临床疗效。先选择性胰腺动脉化疗,药物:CF 300 mg、5-FU 1 000~1 500 mg、DDP 60~80 mg和健择1.2~2.0 g,共4次。介入化疗后或两次介入之间行立体定向放射治疗,放疗采用4~6个适形野,总剂量为35~45 Gy,4~8 Gy/次,每周3次,21例患者CR率42.85%(9/21),PR率42.85%(9/21),SD 4.76%(1/21),PD 9.52%(2/21),总有效率(CR PR)85.70%(18/21)。初步研究结果提示,主观指标评估,2例临床症状完全消失,17例主观症状有所改善。介入化疗结合立体放射治疗晚期胰腺癌不失为临床选用的治疗手段。     

胰岛素强化治疗对严重创伤患者炎性反应及预后的影响

Objective To investigate the effects of intensive insulin therapy on inflammatory re-sponse and prognosis of patients with severe trauma. Methods Eighty severely injured patients were di-vided into intensive insulin therapy group (n = 40, IT) and routine therapy group (n = 40, RT) in random pair. At the time of admission, a continuous infusion of insulin (2 -4 U/h) was pumped into the patients of IT group to maintain blood glucose level at 6 -8 mmol/L. Patients in RT group were given routine treatment without administration of insulin. Fever, organ injury, and mortality of patients in 2 groups were recorded. Venous blood was drawn from patients of 2 groups on the morning of post treatment day (PTD) 1, 3, 5, and 7. Values of TNF-α, C-reactive protein (CRP), IL-2, and IL-10 in plasma were assayed. Results High fever appeared in 9 patients in IT group, and WBC exceeded 10.0×109 for more than 3 days in 17 patients in this group, versus 20 and 29 patients respectively in RT group. Dysfunction of 1 organ appeared in 31 pa-tients in IT group and 30 patients in RT group. Dysfunction of 3 organs appeared in 10 patients in IT group and 19 patients in RT group. Dysfunction of 4 organs appeared in 7 patients in IT group and 12 patients in RT group. In IT group, 4 patients died within 3 post-injury day (PID), and 1 patient died after PID 3 (total case fatality: 12.5% ). In RT group, 5 patients died within 3 PID, and 4 patient died after PID 3 (total case fatality: 22.5%). Plasma levels of TNF-α and CRP of patients in IT group were significantly lower than those of patients in RT group on PID 3 - 7 ( P<0.05 or P<0.01 ), while levels of IL-2 and IL-10 of patients in IT group were significantly higher than those of patients in RT group ( P<0.05 or P<0.01 ). Plasma levels of TNF-α ( 1.3±0.6 μg/L) and CRP (55±16 mg/L) of patients in IT group on PTD 7 were lowered to the trough level, and they were significantly lower than those of patients in RT group (3.0±0.8μg/L, 89±20 mg/L, respectively, P <0.01 ). Conclusions Intensive insulin therapy can mitigate systemic inflammatory response and improve prognosis of patients with severe trauma.     

深静脉血栓形成患者凝血因子ⅩⅢ Val34Leu基因多态性检测

目的:探讨凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)Val34Leu基因多态性与中国人群深静脉血栓形成(DVT)发病的相关性.方法:利用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测了103例DVT患者与106例正常对照的FⅩⅢVal34Leu基因多态,并加以对照分析.结果:103例DVT患者FⅩⅢVa134Leu基因型均为野生型V/V,未见突变类型;106例对照组中发现1例突变杂合子V/L.2组基因型频率、等位基因频率相互比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:FⅩⅢVal34Leu对中国人群DVT有保护作用的可能性极小.