高压氧抑制一氧化氮生成改善缺血性脑细胞凋亡

目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮(NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型。用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶(NOS)表达及神经细胞凋亡。结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加，3型NOS均有表达，缺血再灌流第2d，iNOS的表达最为明显，同时NO的生成达到高峰。缺血再灌流第1、2、3d，沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞，以第2、3d更为明显。高压氧暴露能明显抑制iNOS表达，减少NO生成，减轻神经细胞凋亡。结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成，减轻神经细胞凋亡，从而起到脑保护作用。     

低营养及低氧状态下NIH3T3细胞增殖及细胞周期的变化及对bFGF的影响

目的： 体外模拟慢性创面缺氧、低营养环境，观察成纤维细胞在该状态下增殖及细胞周期的变化及对外源性生长因子（bFGF）的反应,探讨低氧、低营养条件下成纤维细胞的病理生理变化。方法: 单纯缺氧环境采用厌氧培养箱，通入混合气，氧分压（PO₂）分为27 mmHg和44 mmHg 2个水平；低营养环境则控制培养液新生牛血清（NCS）浓度。用MTT法检测细胞活性以及其对外源性生长因子的反应，用流式细胞仪检测细胞周期。结果: PO₂ 44 mmHg时细胞增殖速度较同期对照组无明显差异；PO₂ 27 mmHg时，细胞增殖速度较同期对照组明显减慢（P<0.01），细胞被阻滞于G₀期，S期细胞比例明显减少，bFGF未显示促增殖作用。NCS浓度为0.5%的低营养状态下细胞增殖速度较同期对照组明显减慢（P<0.01），细胞被阻滞于G₀-G₁期（P<0.01）；bFGF能明显改善低营养状态下的增殖减慢（P<0.01），使G₂-M期细胞比例增加（P<0.05）。结论: 27 mmHg PO₂或NCS浓度为0.5%的低营养环境使细胞阻滞于G₀-G₁期，影响成纤维细胞增殖；bFGF可以改善低营养条件下细胞增殖减慢的状态，但对极度缺氧条件下的成纤维细胞增殖障碍无明显作用。     

GSK-3及P70S6K在胰岛素抵抗大鼠肌肉中的表达及意义

目的:观察饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌中糖原合成酶-3(GSK-3)及核糖体S6蛋白激酶(P70S6K)的表达及变化情况,并探讨GSK-3和P70S6K在IR发生中的作用及意义.方法:将40只4周龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖组、高脂组、高脂高糖饲养组,喂养8周后用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术(钳夹试验)对大鼠进行胰岛素敏感性的评估,采用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3及P70S6K的含量,同时测定各组大鼠的附睾脂肪垫重量、血糖(BG)、胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)水平、超敏C反应蛋白(hsCRP).结果:高脂高糖组、高脂组大鼠产生明显IR,体重增加(P＜0.01),以附睾脂肪垫的重量增加更为显著(P＜0.01),TG、TC及FFA水平、hsCRP增加(P＜0.01),GSK-3、P70S6K在IR大鼠肌肉中的表达明显升高.结论:高脂高糖饮食可诱导大鼠产生IR,IR大鼠的hsCRP、TG、TC及FFA水平明显增高,大鼠产生IR与炎症反应有关,GSK-3、P70S6K在IR大鼠中的表达明显升高,在胰岛素信号传导中起负相调节作用.     

基于骨和无有机成分骨与羟基磷灰石压缩性能实验比较的强度分析

目的分析判定以珊瑚为基体,通过水热交换法制成的羟基磷灰石植入体内后的强度是否可以达到活体骨的水平。方法实验测量羟基磷灰石、含有机成分的骨、无有机成分的骨的压缩极限应力。通过对比羟基磷灰石、骨及无有机成分的骨的压缩强度差别,确定胶原纤维对骨压缩强度的作用,进而应用经验模型预估人造羟基磷灰石在一定空隙度(0.1～0.5)范围变化时的强度。结果羟基磷灰石、骨及无有机成分的压缩强度分别为14.1 GPa、207 GPa和31.7 GPa。结论去除骨中的有机成分后其压缩强度降低约80%。水热交换法制成的羟基磷灰石抗压强度可能高于骨内羟基磷灰石,这种骨替代材料植入体内后,随着骨和纤维组织在内部生长,其强度有可能达到活体骨的水平。     

模拟股骨置入人工关节扭转与应力松弛蠕变的实验研究

研究了在相同扭矩作用下,正常组股骨和以生物学和骨水泥固定置入人工关节组股骨标本扭转角度,还对正常股骨、生物学固定股骨和骨水泥固定股骨进行应力松弛、蠕变实验,为临床提供生物力学参数。以电子万能试验机对正常对照组、股骨置入人工关节骨水泥固定组、股骨置入人工关节生物学固定组标本进行扭转和粘弹性实验研究。得出了各组标本在相同扭矩下的扭转角度及悬臂弯曲状态下,正常组和置入人工关节组标本应力松弛、蠕变数据和曲线。对实验数据进行归一化处理,得出了正常组和置入人工关节组标本的归一化应力松弛函数,归一化蠕变函数及曲线。表明:骨水泥固定组扭转角比生物学固定组小,说明骨水泥固定有较好的稳定性,其应力松弛、蠕变量丢失小。骨水泥固定组较生物学固定组3600s应力松弛、蠕变量大。     

碘化钠对人甲状腺上皮细胞TNF-α、IL-1β分泌的影响

为研究碘化钠 (NaI)对人甲状腺上皮细胞 (TEC )分泌细胞因子TNF α和IL 1β的影响 ,以探讨碘在GD病 (GD )发病中的可能机制 ,取手术切除的GD病患者甲状腺组织和甲状腺腺瘤患者瘤旁正常甲状腺组织 ,进行细胞培养。以不同浓度的NaI (10 8～ 10 3 mol/L )刺激单层培养的甲状腺细胞 ,采用放射免疫测定技术测定刺激前后甲状腺细胞培养上清液中细胞因子TNF α和IL 1β的含量。同时以透射电镜观察NaI刺激后甲状腺细胞的形态学改变。结果 :(1)正常甲状腺细胞能分泌少量的TNF α和IL 1β。GD的甲状腺细胞TNF α和IL 1β的分泌量与正常TEC相比显著增加 (P <0 0 1) ;(2 )当NaI浓度为 10 8～10 3 mol/L时 ,正常人甲状腺细胞TNF α、IL 1β的分泌量与 0mol/L组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;透射电镜示正常甲状腺细胞无损伤型改变 ;(3)当NaI浓度为 10 6～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞TNF α的分泌量显著增加 (P <0 0 5 ) ;当NaI浓度为 10 8～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞IL 1β的分泌量显著增加 (P <0 0 5 )。NaI浓度超过 10 6mol/L时 ,透射电镜示GD甲状腺细胞出现损伤型改变。表明高浓度的碘不仅造成GD甲状腺细胞的直接损伤 ,而且可以增加甲状腺细胞细胞因子TNF α和IL 1β的分泌 ,特别是在GD甲状腺细     

氧化应激在溃疡性结肠炎中的作用及中医药防治研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种临床常见的消化系统疾病,致病机制尚不明确,病情复杂多变,迁延难愈,治疗周期漫长,且无特效药。目前,UC的治疗多采用皮质类固醇、氨基水杨酸及生物制剂等西医手段,短时间起效快,疗效确切。但随着用药时间的延长,部分患者会出现耐药性和加剧病情发展,导致结肠癌的发生。有研究发现,氧化应激是UC重要的致病因素之一,影响着UC的发生、发展。氧化应激是机体内氧化产物与抗氧化系统不平衡的一种应激状态,丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）等氧化产物的过表达或者超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）抗氧化酶的不足都会导致氧化应激的发生。值得注意的是,中医药作为我国独有的医学特色,运用中医药治疗UC疾病已经取得显著的成效。研究表明,中医药一方面通过抑制代谢产物的堆积,有效抑制UC发生,另一方面,通过提高抗氧化系统,达到拮抗UC发展的治疗效果。因此,以中医药调节氧化平衡状态作为诊疗思路,可能是未来治疗UC疾病的新手段、新方向。基于上述研究,该文总结了氧化应激关键致病蛋白与UC发生、发展的作用机制,归纳了中药有效成分、单味中药、中药复方、针灸调控氧化应激上下游靶点蛋白,减轻肠黏膜病理损害,降低结肠损伤指数,以及丰富肠道菌群,增加结肠长度,改善UC临床症状,以期为扩大中医药治疗UC疾病的应用范围,提供可靠的科学理论依据。     

肝移植病人的ICU期观察及护理

目的：通过对8例肝移植、1例肝肾联合移植术后护理经验的总结,介绍肝移植病人的护理重点及方法;方法：隔离室准备、神经系统及生命体征监测、排斥反应监测、预防感染及心理护理;结果：肝移植术后早期（ICU）的护理至关重要,直接关系到近远期疗效和生存率;结论：新技术的开展要求高素质的护理人员和高质量的护理水平。     

社区精神分裂症综合式家庭干预对照研究

目的：了解综合式家庭干预对社区精神分裂症患者和家属的效果。方法：在宝山区随机抽取186例精神分裂症进行一年的综合式家庭干预对照研究,干预组86例接受综合式家庭干预和常规社区服务,对照组100例仅接受常规社区服务。结果：干预组患者年复发率下降47．3％,社区功能明显改善,干预组家庭对有关疾病知识增长,心理状况改善,照料负担减轻,与对照组比较效果显著。结论：综合式家庭干预对精神分裂症患者家属有良好的效果,应纳入常规社区服务。     

带锁髓内针治疗股骨骨折74例

目的 探讨股骨带锁髓内针治疗股骨干骨折的临床应用价值。方法 回顾我院74例带锁钉治疗股骨干骨折的临床资料。结果 74例股骨干骨折术后能早期负重,早期功能锻炼,均骨性愈合,关节功能良好。结论 股骨带锁钉治疗股骨骨折特别是复杂的股骨干骨折疗效满意,且并发症发生率较低,带锁钉的临床应用扩大了普通髓内针的适应证。