中耳胆固醇肉芽肿的诊断和手术治疗

目的探讨中耳胆固醇肉芽肿(CG)的发病机制、临床特点及治疗效果。方法回顾性分析43例CG患者的临床资料，其中42病例经手术及病理证实。主要临床表现包括听力下降43/43例，耳闷感29/43例，咖啡样耳漏12/43例，耳鸣26/43例。蓝鼓膜为典型体征36/43例。颞骨高分辨CT（HRCT）主要表现为中耳乳突软组织阴影，可伴有听骨链破坏（17/43），手术中发现（13/43）与术前符合率76.47%（13/17）。结果手术方法选择完璧式乳突切除+鼓室探查+鼓室置管术31例，完璧式乳突切除+鼓室探查+听骨链重建术11例，单纯鼓室置管术1例。术后随访0.5～3.0年,无复发。术后1～2个月鼓膜颜色恢复正常，听力均有不同程度提高，骨气导间距平均减少（25.0±3.5）dB。结论CG的主要临床表现为听力下降、耳闷感、耳鸣、咖啡样耳漏和蓝鼓膜。HRCT对中耳胆固醇肉芽肿诊断及手术有重要参考价值。诊断明确应采取手术治疗,清除病变,建立鼓室及乳突的通气、引流，并重建听力     

近视的药物治疗

近视是最常见的屈光不正,若不行矫正,可造成视觉损伤,影响个人生活质量,造成社会经济负担,成为严重的公共卫生问题。随着近视患病率不断上升,控制近视度数增长,保护眼健康,成为全球关注热点。目前治疗近视的方法包括药物、配镜、手术等。近年来药物治疗近视取得了一定的进展,本文对发现能控制近视的药物,包括毒蕈碱受体拮抗剂、烟碱型受体拮抗剂、血管活性肠肽等治疗近视的机制及研究进展进行综述。     

87例腹腔镜下卵巢囊肿剥出术的临床分析

目的探讨腹腔镜下卵巢囊肿剥出术的操作要领及其临床应用价值。方法对87例卵巢囊肿进行腹腔镜下剥出手术,严格把握操作要领。根据囊肿或肿瘤的性质、大小不同而采取不尽相同的操作方法,单侧剥出者68例,双侧剥出者19例。结果87例患者均未发生明显并发症,无一例中转开腹。结论腹腔镜下卵巢囊肿剥出术创伤小,术后恢复快并发症少,集诊断与治疗为一体,临床应用价值比较肯定。     

乡村中医师继续教育中开设STS课程的调查分析

目的探讨完善乡村中医师继续教育中开设《科学、技术与社会》（Science and Technology Studies,STS）课程的建议。方法以调查问卷法与个别访谈法为主,共调查103位乡村中医师。结果87．12％的中医师认为STS课程设置比较全面;95,19％认为授课方式应该多种方式有机结合;86．45％认为STS课程效果较好;89．58％认为收获多或较多。结论可从三个方面即提高教师STS素质,完善STS课程内容。采取多种教学形式不断完善STS课程教学。     

匹罗卡品癫痫大鼠海马TrkB受体表达与苔藓纤维突触重建的关系

目的 探讨匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠海马齿状颗粒细胞苔藓纤维突触重建与神经营养素受体TrkB表达的关系。方法 取匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期大鼠脑片，用免疫组织化学方法检测TrkB及突触体素(P38，一种突触形成标志物)在大鼠海马的表达。结果 急性癫痫持续状态诱导颗粒细胞表达TrkB一过性增高，第2次表达高峰呈现在7～30d；P38免疫反应性在齿状回内分子层则呈进行性增加，与neo-Timm显示的异常苔藓纤维出芽相一致。结论 TrkB受体激活有助于海马齿状回苔藓纤维轴突生长及突触形成从而有利于颞叶癫痫的发生。     

急性脑梗死患者血浆神经肽Y的动态变化及临床意义

目的 观察急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化及临床意义。方法 选择ACI患者51例,采用放射免疫分析法检测血浆NPY浓度,并以50例健康人作为对照。结果 ACI组血浆NPY水平于发病7d时显著高于对照组(P<0.01),3周后降至正常;病情严重组显著高于轻、中型组(P<0.05);大病灶组显著高于小病灶组(P<0.05)。结论 NPY不仅参与了急性脑梗死的病理生理过程,而且与病情轻重有关。     

miR-221与miR-222通过靶基因TIMP3调控胶质瘤细胞侵袭能力

目的 探讨miR-221和miR-222在胶质瘤细胞侵袭过程中的作用及其机制.方法 采用反义寡核苷酸下调miR-221和miR-222表达,Transwell、Western blot、荧光素酶实验及体内实验分别检测细胞侵袭能力、体内肿瘤生长、相关基因蛋白表达变化及靶基因鉴定.结果 下调miR-221和miR-222表达能明显抑制胶质瘤细胞侵袭能力,同时相关侵袭蛋白MMP2和MMP9表达下降.miRNA靶基因预测软件分析、Western blot、荧光素酶实验证实TIMP3是miR-221和miR-222的靶基因.裸鼠皮下肿瘤模型显示下调miR-221和miR-222表达抑制体内肿瘤生长.免疫组化发现TIMP3表达上调,MMP2和MMP9表达下调.结论 在胶质瘤细胞中,侵袭相关蛋白TIMP3是miR-221和miR-222的一个新靶基因.

Abstract：

Objective To investigate the role and mechanism of miR -221 and miR -222 in glioma cell invasion. Method After reduction of miR -221 and miR -222 by antisense oligonucleotides, cell invasion,invasion related - gene expression and target identification were determined by Transwell assay, Western blot analysis and luciferase reporter assay,respectively. Moreover,the effects of miR -221 and miR -222 on xenograft tumors in nude mice were also observed. Results Down - regulation of miR - 221 and miR - 222 decreased glioma cell invasion in vitro, and inhibited glioma growth in a subcutaneous mouse model. Furthermore,down -regulation of miR -221 and miR - 222 resulted in obvious inactivation of MMP2 and MMP9. Western blot analysis and luciferase reporter assay showed that the reduction of miR - 221 and miR -222 repressed TIMP3 protein expression and TIMP3 mRNA 3'UTR existed the biding sites of miR -221 and 222. Conclusions TIMP3 is a novel target of miR -221 and miR -222 in glioma cell invasion.     

化学致剂马桑内酯导致大鼠海马神经细胞内Ca~(2 )升高

于培养的新生大鼠海马神经细胞,应用ｆｕｒａ２ 荧光检测技术,观察了致疒间剂马桑内酯对单个海马神经细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）的影响。培养液内马桑内酯浓度达１０－ ８ｍ ｏｌ／Ｌ时可引起［Ｃａ２＋ ］ｉ增加,［Ｃａ２＋ ］ｉ随给药浓度的提高而升高。马桑内酯浓度达５×１０－ ８ｍ ｏｌ／Ｌ时,［Ｃａ２＋ ］ｉ维持于稳定的高水平上。当胞外无Ｃａ２＋时,马桑内酯仍可引起［Ｃａ２＋ ］ｉ的升高;Ｌ型钙通道阻断剂ｖｅｒａｐａｍ ｉｌ不能阻断马桑内酯的上述作用。结果提示,海马神经细胞在致疒间剂作用下,发生Ｃａ２＋ 内流及胞内钙池释放现象。     

卒中后抑郁新的病因假说——谷氨酸能障碍

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是卒中后常见的神经精神症状之一,以心境低落、 兴趣下降为主要特征,不仅影响患者神经功能的康复,而且显著增加卒中病死率。其发病机制尚未 明确,伴随离子型谷氨酸受体拮抗剂氯胺酮的快速抗抑郁作用的出现,谷氨酸（glutamate,Glu）能神 经系统在抑郁症及PSD中的作用日益突出,也为抗抑郁治疗带来新的契机。     

HPLC手性固定相法拆分四氢呋喃-2-甲酸甲酯对映体

目的 采用HPLC手性固定相法拆分四氢呋喃-2-甲酸甲酯对映体。方法 采用Chiralcel OD-H(250 mm×4.6 mm, 5μm)色谱柱,流动相为正己烷-异丙醇(90:10),流速1.0 mL·min^-1,柱温25℃,检测波长220 nm。结果 四氢呋喃-2-甲酸甲酯对映体的分离度大于3.3,分析时间在10 min内。结论 所用方法快速、温和、分离度高,为该对映体的合成及质量控制提供了一种简单高效的检测方法。