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81.
目的探讨下颌骨侧位摄影分别采用一倾斜角度为α的垫板及未采用时,X线中心线倾斜角度各为β、γ之间的关系,为更简捷地拍好下颌骨提供理论参数和实践依据。方法立足于教科书,运用X线摄影原则与数学几何原理进行推理演绎。结果二者之间存在着可替换的关系,即γ=α+β,可以大胆地去除垫板进行直接拍摄。结论不用垫板,只需通过增大X线中心线倾斜角度的方法,同样也能拍摄出一张好照片,且可操作性强,简便易行,实际使用价值更大。 相似文献
82.
脐带夹对防止脐部感染和出血的临床与实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的应用国产脐带夹用于农村山区破伤风高发区,并经离体试验验证其可靠性。方法经湖南、江西、广西等省基层接生员临床应用、并与当地同期或前一年未用夹者进行对照;同时经离体脐带用脐带夹、气门芯或纱线结扎阻断血管后进行金黄色葡萄球菌和破伤风毒素通透试验以及测试承受气压程度试验。结果1年临床使用2296例中,无1例发生破伤风和败血症。可靠性试验结果证明,粗纱线结扎最差,气门芯虽优于前者,但不如脐带夹。结论该脐带夹由于夹持力持久有力,细菌、毒素难以通过、安全可靠,因此能降低新生儿“病从脐入”的发病率和死亡率,有利干优生优育的贯彻.这是一项花费少、收效大的简而易行的适宜技术,值得推广。 相似文献
83.
卡马西平多晶型的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
红外吸收图谱与中国药典图谱不符合的卡马西平(A晶),可通过用较高浓度乙醇使其转为B晶而符合规定,经 ̄(13)CNMR、MS、X线衍射分拆,证实该两种晶体为同质异晶。 相似文献
84.
明胶-聚乳酸载药纳米微球的制备及其体外释药研究 总被引:21,自引:0,他引:21
采用复合乳液—溶剂挥发法制得明胶—聚乳酸载五氟脲嘧啶(5—Fu)微球,以混合型乳化剂Tween—80:Span—80=5:1—作为初乳乳化剂,O—羧甲基壳聚糖作为复乳乳化剂,考察了明胶—聚乳酸载药微球的制备条件对微球的成球性、药物包封率及体外释药的影响。结果表明乳化剂的选择、内部水相药物浓度和PLA分子量等均对载药微球的结构与性能产生影响,经优化条件得到了成球性和体外释放都比较好的载药微球。 相似文献
85.
目的:研究HIV-1协同受体CXCR4、CCR5及CXCR4的特异性配体SDF-1在人胎盘组织的表达,探索HIV-1子宫内垂直传播的分子机制。方法:半定量RT-PCR检测早、中、晚孕期胎盘及早孕滋养细胞CXCR4、CCR5 mRNA水平;免疫组化和免疫细胞化学检测早孕胎盘及原代培养滋养细胞CXCR4、CCR5蛋白表达;原位杂交及免疫组化分析SDF-1在早孕胎盘的表达;ELISA测定滋养细胞SDF-1的动态分泌水平。结果:各孕期胎盘表达CXCR4及CCR5 mRNA;CXCR4蛋白定位于滋养细胞,而CCR5蛋白定位于绒毛基质中。滋养细胞可转录并翻译SDF-1,且能分泌可溶性SDF-1。结论:滋养细胞同时表达CXCR4及SDF-1,SDF-1可能通过降调CXCR4而拮抗X4-HIV-1感染胎儿细胞;R5-HIV-1或许能通过滋养层裂隙感染CCR5^#基质细胞和/或Hotbauer细胞,从而发生子宫内垂直传播。 相似文献
86.
87.
目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关. 相似文献
88.
89.
RNAi沉默HMGA1基因对肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:筛选HMGA1基因沉默稳定转染肝癌细胞株,检测沉默后肿瘤细胞凋亡、周期和增殖的变化。方法:靶向HMGA1的RNAi载体转染肝癌细胞,G418筛选得到稳定转染细胞株并鉴定;MTT法和FACS检测细胞增殖、凋亡及细胞周期。结果:成功建立基因沉默HMGA1稳定细胞株;HMGA1基因沉默后,细胞凋亡百分率(29.46±3.04%)明显高于质粒对照组和空白对照组(1.96±0.76%和2.04±0.70%,P<0.01);G0-G1期细胞百分率(75.21±2.35%)明显高于质粒对照组和空白对照组(37.98±3.02%和39.23±3.63%,P<0.01),G2-S期(24.79±2.35%)显著低于质粒对照组和空白对照组(62.03±3.01%和60.77±3.63%,P<0.01);MTT检测显示,HMGA1沉默细胞增殖与质粒对照组和空白对照组相比显著降低(P<0.01或0.05)。结论:基因沉默HMGA1可促进肿瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖。 相似文献
90.
目的分析我国HIV-1B′亚型R5或R5/X4嗜性毒株在GHOST细胞的感染性。方法采用传统的共培养方法从HIV-1感染者PBMC中分离并培养病毒,用表达CD4和趋化因子受体CCR5或CXCR4的GHOST细胞系,测定毒株的辅助受体利用情况,使用相同病毒量即2mg的HIV-1 p24分别感染表达不同受体的GHOST细胞系,通过流式细胞仪检测分析绿色荧光蛋白(GFP)的表达反映病毒感染细胞的能力。结果35例B′亚型毒株利用CCR5受体,占22例(62.85%),双嗜性即CCR5/CXCR4均阳性占13例(37.15%)。GHOST-R5/X4细胞的感染性分析结果显示,R5/X4双嗜性毒株的感染性明显高于CD4〉200/μl的R5毒株的感染性(P〈0.05);R5/X4毒株与CD4≤200/μl的R5毒株感染性比较差异无统计学意义(P〉0.05);CD4〉200/μl的R5毒株与CD4≤200/μl的R5毒株感染性比较差异有统计学意义(P〈0.05);GHOST-CCR5细胞感染性分析结果显示:R5/X4双嗜性毒株的感染性明显下降,与CD4〉200/μl的R5毒株的感染性比较差异无统计学意义(P〉0.05)。利用相同剂量的双嗜性毒株分别感染R5、X4或R5/X4的GHOST细胞系,显示双嗜性毒株可同时利用CCR5和CXCR4辅助受体,但69.23%的R5/X4毒株以CCR5受体为主,30.77%的R5/X4毒株以CXCR4受体为主。结论HIV-1B′亚型R5/X4病毒不仅有更广泛的宿主细胞嗜性,而且在GHOST-R5/X4细胞中感染性明显提高。持续使用CCR5受体的毒株在疾病进展的过程中虽然辅助受体的利用是一样的,但病毒感染细胞的能力增加。 相似文献