黄蜀葵花治疗2型糖尿病肾病早期蛋白尿40例临床观察

目的:探讨黄蜀葵花干预2型糖尿病肾病(T2DKD)早期蛋白尿的临床疗效.方法:将80例T2DKD早期患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例.对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用黄蜀葵花片治疗.2组疗程均为6个月.观察2组治疗前后血糖、血脂、肝肾功能、肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的变化.结果:治疗组脱落2例,对照组脱落1例.2组血压、血糖、血脂、肝肾功能、eGFR、合并用药情况治疗后组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),而UACR及UACR下降程度治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:黄蜀葵花可明显减轻T2DKD早期患者尿蛋白水平,该疗效不依赖于血压和糖脂代谢的变化.     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。     

外科治疗56例心脏非黏液性肿瘤的临床分析

目的探讨心脏非黏液性肿瘤临床特点,总结外科治疗经验。方法对我院1996年10月至2005年3月进行外科治疗的56例心脏非黏液性肿瘤的临床资料进行回顾性分析,总结其临床表现、发生部位、肿瘤性质和外科治疗特点等。结果心脏非粘液性肿瘤占本院同期手术患者的0.14%,良性肿瘤28例,恶性肿瘤28例,其中继发性心脏肿瘤8例。良性肿瘤最常见的是生长在心室,共18例;恶性肿瘤最常见的生长部位是心房,共15例。外科治疗行急诊手术者12例。心包开窗引流术2例,探查术1例,术中肿瘤全部切除者26例,部分切除27例,术后住院期间死亡1例。结论心脏非黏液性肿瘤临床表现各异、病理类型多样、病变广泛,手术原则为尽可能切除肿瘤和保持心脏结构的完整性和功能。     

胎儿期完全型大动脉转位超声诊断的特征

目的探讨胎儿完全型大动脉转位(C-TGA)超声心动图的特征及诊断价值。方法分析6例经手术或尸解证实的C-TGA的新生儿超声心动图检查,并回顾分析其胎儿期漏诊误诊原因,总结胎儿C-TGA超声心动图的诊断体会。结果6例新生儿大动脉转位,其中胎儿期超声漏诊5例,误诊1例。其中产前仅诊断室间隔缺损或右室双出口,经出生后手术证实的C-TGA4例,尸解证实C-TGA 1例。结论C-TGA在胎儿期已有明确超声声像特征,加强医师对先天性心脏病知识的系统学习,降低漏诊误诊率是提高筛查质量的关键。     

急诊显微修复15例手部皮肤逆行撕脱伤

目的报道采用显微外科修复方法急诊处理手部皮肤逆行撕脱伤。方法2003年9月--2006年7月,我们应用显微外科吻合技术及其相关方法处理15例手部皮肤逆行撕脱伤。结果15例全部成活,术后3～28个月随访,外形与感觉等功能恢复较为满意。结论采用显微外科修复方法处理手部皮肤逆行撕脱伤,可最大限度的恢复手部功能和外形,是目前较为理想的治疗方法。     

血小板第4因子对放射损伤小鼠骨髓基质细胞周期的影响

目的探讨血小板第4因子（platelet factor 4,PF4）对5.0 Gy γ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制.方法30只雄性小鼠随机分为3组：①放射组,②PF4保护组,③对照组.小鼠照射前分别于26和20 h腹腔内注射PF4,每次剂量50 μg/kg.于照射后3 d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14 d的骨髓基质细胞集落（CFU-F）;在培养后10 d流式细胞仪检测细胞周期.结果3组中,照射组3 d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14 d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加.流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0＋G1期细胞明显高于其余两组,S,G2＋M期细胞明显低于其余两组.结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建.     

Study on relationship of acute left main coronary artery occlusion and ST segment elevation in lead aVR

Objective We sought to evaluate the relationship between the ST-segment elevation in lead aVR in the acute myocardial infarction and the acute left main coronary artery obstruction.     

硫化氢及一氧化氦气体信号分子在高原高血压发病中的作用

目的 探讨气体信号分子硫化氢（H2S）及一氧化氮（NO）在高原高血压的病理生理意义。方法 平原体检正常者进入海拔5000m高原（1～3）月期间，在高原暴露时间、劳动强度及生活条件相同的施工群体中随机抽样127人。依血压变化将其分为高原高血压（Ⅰ～Ⅲ级）组78人（进一步分为收缩期高原高血压组与舒张期高原高血压组），高原正常血压组49人，采取肘静脉血，采用敏感硫电极法测定其H2S浓度，Griess法测定血清NO含量。结果 高原高血压组、收缩期高原高血压组、舒张期高原高血压组的血清H2S与NO平均含量均显著增加，分别比正常血压组高34．5％，36．9％，31.7％（均P〈0．001）与28．4％，33．1％，39．7％，（均P〈0．05），尤以H2S更为突出；随着血压分级程度的升高H2S与NO血清含量相应增高，也以H2S更显著（R^2=0．918）；H2S与NO、舒张压间均有密切正相关关系及良好的拟和优度、与氧饱和度呈显著的负相关与拟和优度（R^2=0．374，P=0．001）。结论 H2S与NO的代谢失常可能参与了高原高血压发病过程。     

用患者样本进行方法学对比及在两种葡萄糖测定法中的应用

目的 用患者样本分析葡萄糖氧化酶-氧电极法(简称电极法)和己糖激酶(HK)法测定血清葡萄糖(GLU)时的偏倚。方法 依据美国临床实验室标准化委员舍(NCCLS)EP9—A文件，每天取患者样本8份，分别用两种方法测定血清葡萄糖含量，共测定5d，记录检验结果，去除离群点，计算线性方程和相关系数，并进行偏倚估计。结果 在进行患者葡萄糖测定时，电极法(Y)和HK法(X)测定结果的回归方程为：Y＝0．9857X 0．08967，r^2=0．9992；电极法和HK法测定结果的预期相对偏倚在GLU＝15mmo1／L时为0．80％，GLU＝9mmo1／L时为0．44％，GLU＝6mmo1／L时为0．00％，GLU＝3mmo1／L时为1．67％。结论 电极法和HK法测定血清葡萄糖时，测定结果在低浓度时偏倚较大，在中、高浓度时偏倚较小，两法间有良好的相关性。     

骨质疏松相关基因的研究进展

骨质疏松(osteoporosis,OP)在很大程度上受基因的影响。在OP的相关基因中,维生素D受体(VDR)基因、雌激素受体(ER)基因、Ⅰ型胶原基因及转化生长因子基因都是重要的候选基因。VDR基因中BB基因型者比Bb及bb基因型者的腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)低,骨丢失率高。FokⅠ基因型与腰椎BMD降低有明显相关性,ff基因型者腰椎BMDXx基因型者>xx基因型者。Ⅰ型胶原基因与骨量呈显著相关性,COLIA1基因突变可致低骨量、骨脆性增加。转化生长因子β(TGF-β)基因对调节骨形成和骨吸收有重要作用,TGF-β基因中可发生碱基丢失,这种变异多见于OP患者。