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51.
本实验研究血液与非血液灌流条件下缺血预处理(IP)对心肌的保护作用。应用离体大鼠Langendorf灌流模型,分血液灌流IP组、非血液(KrebsHenseleit液,KH液)灌流IP组及相应的对照组。测量心肌电生理特性等指标。结果与KH液灌流心脏相似,用血液灌流的大鼠心脏经IP后,在随后的停灌和复灌期间,心室颤动阈升高,心律失常发生率明显降低。实验结论为在用血液灌流离体大鼠心脏模型上,IP对心肌的保护作用与用生理溶液灌流的模型基本相同。 相似文献
52.
1979~1989年,我室建立了人脑胶质瘤的体外和体内模型,在实验肿瘤的生物学、形态学、动力学、遗传学、神经生化,免疫组化、细胞杂交、单抗分子生物学、放射免疫、生物导弹和实验治疗等多方面进行了探索,其中大部分的结果己经或即将发表。本文旨在系统归纳,以利同道检索。 相似文献
53.
54.
肝VX-2 瘤模型MR扩散成像的实验研究 总被引:7,自引:1,他引:6
目的探讨肝VX-2瘤模型MR扩散成像特征.方法新西兰大白兔35只,采用块种植的方法,一期预实验皮下种植14只,肝内种植6只;二期肝内种植12只,另3只做正常对照.对包括二期肝内种植在内的15个肿瘤于种植前后行定期扩散加权成像(DWI) 与MR检查.以表观扩散系数(ADC)值等为指标进行统计分析.结果 (1)一期预实验,皮下种植成功率29%(4/14),肝内种植成功率33%(2/6);二期肝内种植成功率83%(10/12).(2)VX-2瘤在DWI上呈高信号,边缘清楚.正常组与VX-2瘤实验组b值为100和300 s/mm2时ADC值分别为(2.57±0.26)mm2/s、(1.73±0.31)mm2/s、(1.87±0.25)mm2/s与(1.57±0.23)mm2/s(F=43.26,P<0.001).随b值增大,病灶信号降低;ADC图上病灶呈低信号;不同b值之间病灶ADC值差异有统计学意义(P<0.05);b=100 s/mm2病灶与正常肝脏之间ADC值差异有统计学意义(P<0.01).(3)VX-2瘤发展迅速,易发生肺、肝、纵隔等处转移.结论 DWI在反映肝VX-2瘤内部水分子运动、发现与追踪病灶进展等方面有重要价值. 相似文献
55.
化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究 总被引:19,自引:5,他引:14
目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧3种模型,以梭曼(Soman)、氰化钠(NaCN)和4-DMAP(4-dimethylaminophenol)为代表,测定大鼠、小鼠、家猫、PC12细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4-DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用,上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化,也会影响某些抗毒剂的作用强度。 相似文献
56.
体外循环中血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ和前列环素的变化及临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:分析体外循环心内直视手术中血浆内皮素、血管紧张 和前列环素的变化及临床意义。 方法 :应用放免法分别于 7个时点测定 30例心内直视手术病人血浆内皮素、血管紧张素 和前列环素 (终产物 6 - keto-PGF1α)水平。结果 :血浆内皮素水平在转机时高于术前 (P <0 .0 5 ) ,转流中逐渐升高 ,停转流时达高峰 (P <0 .0 1) ,术后 2 h及 2 4 h逐渐降低 ,但仍高于术前 (P <0 .0 5 )。血管紧张素 水平在转机时高于术前 (P <0 .0 5 ) ,转流 30 min降低 ,主动脉开放时升高 ,停转流时达高峰 (P <0 .0 1) ,术后 2 4 h呈下降趋势 ,但仍高于术前 (P <0 .0 5 )。 6 - keto- PGF1α在转流即刻显著升高 ,以后各时点降低。结论:体外循环期间血浆内皮素、血管紧张素 水平显著增高 ,6 - keto- PGF1α水平逐渐降低。体外循环期间加入内皮素、血管紧张素 拮抗剂或前列环素合成剂有利于心功能恢复 相似文献
57.
目的 探讨海水浸泡弹烧复合伤伤后血液细菌学变化与内脏病理学变化之间的关系。方法 建立海水浸泡弹烧复合伤模型后,依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组(简称非浸泡组,7只)和海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组,8只),于伤后即刻和4、7、10、20、28h共6个时相点抽取静脉血进行血细菌培养。另于伤后28h和濒死期将动物活杀,取心、肝、肺、肾行病理学观察。结果 浸泡组动物菌血症出现较早且严重。导致菌血症的细菌来源复杂,不仅有肠道菌群,还有海水特有菌群和皮肤常驻菌群。在内脏器官组织病理学上,不仅有不同程度的血液循环障碍及退行性变,还有严重的炎症反应。结论 在海水浸泡弹烧复合伤中,伤后出现的严重菌血症进一步加重了内脏器官损伤。 相似文献
58.
双波长等吸收紫外分光法测定玻璃体内苏拉明浓度 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]设计并论证检测玻璃体内苏拉明质量浓度的双波长等吸收紫外分光法.[方法]25只白兔摘除眼球冷冻后获取玻璃体,经过匀浆、沉淀、稀释等系列预处理后首先检验正常兔眼玻璃体个体差异性及紫外分光法测定玻璃体内苏拉明浓度的方法学特异性.接着建立标准曲线方程,考察检测方法的精密度和准确度,确立最低检测定量限,最后检测苏拉明在玻璃体内的样品稳定性.[结果]选取261 nm和269 nm两波长,全部6个个体及混合玻璃体的吸光值差△A(A261-A269)介于±0.002之间;外加高、低浓度苏拉明的曲线以及实际注药的高、低浓度苏拉明曲线与空白玻璃体的曲线走势一致且位于其上,各曲线的波峰波谷位置未见偏移;标准曲线方程为y=4 234 x 2,r=0.999 1;次低、中浓度、次高标准浓度点的日内相对标准差(RSD)分别为13.16%、9\67%、10.35%,日间RSD分别为17.59%、10.09%、11.11%,相对回收率分别为:(95.89±0.08)%、(96.69±0.07)%、(97.43±0.01)%;设计标准曲线的最低质量浓度45μg/mL;其日内、日间相对标准差分别为14.14%、15.94%,检验回收率为(94.92±0.01)%;常温组样品,8 h及以内稳定性尚好,之后不稳定.低温组及3次冻融组稳定性良好.[结论]在给定条件下,白兔玻璃体的个体差异可以忽略,双波长等吸收紫外分光法检测玻璃体内苏拉明浓度的方法学特异性好,精确度、准确度、灵敏度和样品稳定性符合规定要求,因此用该方法测定的玻璃体内药物浓度结果可靠. 相似文献
59.
目的了解IgE在带状疱疹的发生、发展中的作用.方法采用ELISA双抗体夹心法,分别检测40例带状疱疹患者在患病期及临床治愈后血清IgE水平变化,并以20例正常人为对照组.结果患病组血清IgE水平高于对照组,P<0.01,治愈后血清IgE水平与对照组无统计学差异,血清IgE随着带状疱疹病情的好转而呈下降趋势.结论 IgE在带状疱疹的发生、发展中具有一定的临床意义,值得进一步研究. 相似文献
60.
大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡caspase-3活性变化规律及药物对其影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨大鼠心肌缺血再灌注 (Ischemiareperfusion ,IR)不同时相的心肌细胞凋亡、caspase 3活性变化规律及caspase 3抑制剂Ac DEVD CHO的影响。方法 Wistar大鼠 12 2只 ,设立IR组 ,IR +Ac DEVD CHO组和假手术对照组并分设缺血 3 0min后再灌注 1、3、6、12、2 4h 5个时相点 ;以缺口末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞 ,用荧光分析法检测caspase 3活性 ,行TTC染色测定心肌梗死范围。结果 心肌细胞凋亡与caspase 3活性随心肌再灌注不同时相而变化 ,心肌细胞凋亡指数 (Apoptosisindex ,AI)与caspase 3活性于再灌注 12h最高 [AI :( 3 4 83± 9 3 5 ) % ;caspase 3活性 :( 1 3 4±0 2 ) ] ,其后基本维持在平台状态 ;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加 ,至 2 4h仍未见下降趋势 ,三者间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。IR +Ac DEVD CHO组上述指标虽也明显增高 ,但比IR组明显减小 (P <0 0 5 )。结论 Caspase 3激活及心肌细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,Ac DEVD CHO减轻心肌缺血再灌注损伤可能部分与其抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献