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目的 探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法 取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐;RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少;NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见 Fas+细胞。再灌注后6 h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas+细胞;再灌注后12 h,RIRI组视网膜 Fas+细胞表达逐渐增多;再灌注后24 h视网膜Fas+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后 72 h 视网膜 Fas+细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas+细胞数均较 RIRI组各时间点减少,再灌注后24 h,Fas+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h,视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL+细胞;再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多;再灌注后24 h FasL+细胞数达高峰,可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL+细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达,减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。 相似文献
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目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。 相似文献
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目的研究对心内科实习护士实施WPBL教学模式的效果。方法选取医院心内科实习护士45例展开研究,时间跨度为2018年5月—2018年9月,按模式差异分为对照(常规教学)和观察组(WPBL模式),对比分析两组实习护士学习效果、对心内科理论知识和护理技能掌握程度。结果观察组带教后心内科疾病认知和兴趣(8.11±1.01)分,自主学习能力(7.36±1.11)分,学习效率(7.24±1.21)分,独立思考能力(7.75±1.36)分,护患沟通能力(8.11±1.11)分,临床基础能力(8.44±1.03)分,自身批判性行为(7.25±1.44)分学习效果各项评分明显较对照组高,P<0.05。观察组理论知识掌握度95.5%,护理技能掌握度95.5%,对照组分别为73.9%和69.6%,P<0.05。结论对心内科实习护士实施WPBL教学效果显著,值得推广。 相似文献
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目的:分析慢传输型便秘对结直肠癌术后吻合口瘘发生的影响及原因。方法:回顾性分析我院普外科2010年10月1日—2017年10月1日收治的1307例行手术治疗的结直肠癌患者,其中无便秘组患者1128例,伴慢传输型便秘组179例;术后发生吻合口瘘患者109例,其中无便秘组92例,伴慢传输型便秘组17例。通过比较两组术后吻合口瘘的发生率、发生时间、发生瘘的级别等来分析慢传输型便秘对结直肠癌术后吻合口瘘发生的影响;在伴慢传输便秘组中根据术后吻合口近和(或)远端肠壁是否存在神经节细胞减少(或缺失)分为两组,通过比较两组术后吻合口瘘的发生率、发生时间及瘘的级别等进一步从病理学方面研究慢传输型便秘对结直肠癌术后吻合口瘘发生的影响。结果:伴慢传输型便秘组术后吻合口瘘的发生率为9.50%,高于无便秘组8.16%(P0.05);但术后吻合口瘘发生时间(7.34±3.17)天,晚于无便秘组(6.08±2.55)天(P0.05);在179例伴慢传输型便秘组中,神经节细胞正常组吻合口瘘的发生率7.89%,低于神经节细胞减少或缺失组12.31%(P0.05);且瘘的发生时间短于神经节细胞减少或缺失组[(6.12±3.29)天vs(8.71±4.36)]天(P0.05)。结论:慢传输型便秘增加结直肠癌术后吻合口瘘的发生率,且延长术后吻合口瘘发生时间;慢传输型便秘增加术后吻合口瘘发生率可能与结直肠切除范围不够,导致吻合口近和(或)远端肠壁存在神经节细胞的减少或缺失有关。 相似文献
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目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。 相似文献
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目的:探讨电子线对胰岛素生长因子-1家族蛋白表达的影响,为研究辐射对肝脏的早期损伤提供依据。方法:采用电子线照射小鼠,照射剂量为1、2、4 Gy,用Western blot法检测照射后12、48和72 h小鼠肝脏中胰岛素生长因子1受体(IGF-1R)、胰岛素生长因子结合蛋白1(IGFBP1)、胰岛素生长因子结合蛋白4(IGFBP4)和胰岛素生长因子1(IGF-1)蛋白表达水平的改变。结果:照射剂量为1 Gy时,与对照组相比,IGF-1蛋白在照射后48 h时表达增加,IGFBP1、IGFBP4和IGF1R蛋白的表达在照射后12、48和72 h均表达减少。照射剂量为2 Gy时,IGF-1和IGFBP4蛋白在照射后48 h时表达增加,其余时间点表达减少。IGFBP1蛋白在照射后12 h时表达增加,48和72 h时表达减少。IGF1R蛋白在照射后3个时间点均呈现为表达减少。照射剂量4 Gy时,肝脏中IGF-1、IGFBP1和IGFBP4蛋白均表达减少,IGF1R蛋白在照射后12 h时表达增加,48、72 h时均表达减少(均为P < 0.05)。结论:电子线照射后小鼠肝脏中胰岛素生长因子-1家族蛋白多以下调表达为主,与前期基因表达的结果相一致,有可能作为反映放射性工作人员早期肝脏损伤的生物标志物之一。 相似文献