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101.
Objective To investigate the effect and mechanism by which PPARγ ligand, rosiglitasone, regulates the expression of CD40 and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in the rat peritoneal mesothelial cells (RPMCs) induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods RPMCs were harvested from Sprague-Dawley rat peritoneal cavity and maintained under defined in vitro conditions. The cells were randomly divided into groups as follows: medium, LPS (5 mg/L), LPS (5 mg/L)+BAY11-7085(5 μmol/L, NF-κB inhibitor), rosiglitazone (10 μmol/L or 20 μmol/L, peroxisome proliferator-activated receptor γ activator), LPS (5 mg/L)+rosiglitazone (10 μmol/L)+GW9662 (3 μmol/L, peroxisome proliferator-aetivatcd receptor γ antagonist), and LPS (5 mg/L)+vehicle (DMSO 0.2 ml/L). The expressions of CD40 and ICAM-1 RNA in RPMCs were examined by RT-PCR after 3 hour treatment, and the protein expressions of CD40, ICAM-1, p-NF-κB p65 and p-IκBα were examined by Western blot or immunofluorescence after 24 hour treatment. Results Following treatment with LPS, both the expressions of CD40 and ICAM-1 protein in RPMCs were up-regulated significantly (P<0.05), and the phosphoralation of p65 was increased greatly (1.10±0.17 vs 0.55±0.06, P<0.05). BAY11-7085 (5 μmol/L) significantly decreased the protein expression of p-p65 (0.22±0.11 vs 1.10±0.17, P<0.01), CD40 (0.34±0.02 vs 0.50±0.06, P<0.05) and ICAM-1 (0.35±0.16 vs 0.74±0.03, P<0.05). Pretreated with rosiglitazone for 3 h then added with LPS for 1 h, the levels of p-p65, CD40 and ICAM-1 in RPMCs were significantly decreased compared with those of LPS group (0.77±0.08 vs 0.90±0.10, P相似文献
102.
目的:建立人肝癌多药耐药细胞系研究其耐药特性及机制.方法:给予移植人肝癌细胞的裸小鼠腹腔注射阿霉素(ADM)长期诱导,获得多药耐药细胞系BEL-7402/ADM.相差显微镜和HE染色观察细胞,MTT法检测耐药细胞的多药耐药性,流式细胞术检测耐药细胞表面多药耐药基因(mdr)的表达产物P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)及谷胱甘肽硫转移系统(GSH/GST)的表达.结果:BEL-7402/ADM对多种抗癌药物产生耐药,对阿霉素的耐药性提高了20.33倍.BEL-7402/ADM细胞表面P-gp和MRP表达阳性,与对照细胞BEL-7402表达比较,差异十分显著(P<0.01).GSH/GST表达无明显变化.结论:BEL-7402/ADM具有明确的多药耐药性,该模型的建立对研究肝癌多药耐药的产生及逆转具有重要价值. 相似文献
103.
脑卒中偏瘫康复训练程序化研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察脑卒中偏瘫患者进行康复训练的疗效。方法 :2 2例脑卒中患者 :康复组 12例 ,对照组 10例。 2组均接受神经科常规药物治疗。康复组按“中风后程序化康复训练表”进行康复训练 ,分别于康复前、康复后 1月和 3月进行疗效评定。结果 :日常生活活动能力量表 (ADL)测评结果显示 :康复组有效率 83 3% (10 / 12 ) ,对照组 30 % (3/10 ) ,2组差别有显著意义 (P <0 0 5 )。神经功能缺损评分结果显示 :康复组有效率 91 7% (11/ 12 ) ,对照组 4 0 % (4 / 10 ) ,2组差别有显著意义 (P <0 0 1)。结论 :康复训练能降低脑卒中偏瘫患者的致残率 ,提高生活质量。 相似文献
104.
105.
目的 探讨晕可宁颗粒的主要药效学 ,为临床提供药效学资料及治疗学基础。方法 采用三氯甲烷破坏豚鼠一侧膜迷路感受器模型 ,探讨受试药对眼震颤、摆头及旋转的影响 ;采用内淋巴囊和内淋巴管阻塞手术复制豚鼠膜迷路实验性膜迷路积水模型 ,研究内耳组织平均中阶面积 (SMA)增加率及形态学的变化。结果 抑眩宁阳性对照组、晕可宁颗粒 (8、16g/kg)模型给药组豚鼠眼球震颤次数减少 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。成功复制了不同程度膜迷路积水豚鼠模型 ,表现为前庭膜重度膨出 ,前庭阶缩小 ,膜蜗管增大 ,SMA增加率变大 ,差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;晕可宁颗粒灌胃后可减轻豚鼠实验性膜迷路积水的程度 ,差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;但与空白对照组比较SMA增加率差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 晕可宁颗粒可以减轻内淋巴囊积水程度 ,对梅尼埃病症状有对抗治疗作用。 相似文献
106.
慢性阻塞性肺疾病前驱性呼吸衰竭患者呼吸驱动的改变 总被引:15,自引:4,他引:11
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和COPD前驱性呼吸衰竭(前驱呼衰)患者中枢呼吸驱动的改变;评价界定COPD前驱性呼吸衰竭的临床意义.方法试验对象为COPD前驱性呼吸衰竭、COPD尚未达前驱性呼吸衰竭的患者和健康对照者各30名.所有受试者均进行如下参数的测定:动脉血气分析;常规肺功能,主要以第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)来评价;中枢呼吸驱动水平,以0.1 s口腔阻断压(P0.1)、校正中枢呼吸驱动(以每分通气量来校正,即P0.1/MV)和吸气阻抗P0.1/VT/Ti)等来评价.结果P0.1和P0.1/MV在COPD前驱呼衰组明显高于正常对照组和未达前驱呼衰组,P0.1/VT/Ti在COPD前驱呼衰组和未达前驱呼衰组明显高于正常对照组(P=0.002);P0.1,P0.1/MV,P0.1/VT/Ti与PaO2,FEV1%呈显著负相关(rs=-0.769,-0.495,-0.543;-0.747,-0.480,-0.526,P均<0.01);与PaCO2呈显著正相关(rs=0.270,0.312,0.369,P分别为<0.05,<0.01,<0.01).结论COPD前驱呼衰患者呼吸储备能力减低,呼吸效率下降;P0.1,P0.1/MV,P0.1/VT/Ti等参数在推断患者神经-肌力输出水平与呼吸衰竭发生阈值方面具有较大的意义.当COPD进展至前驱呼衰阶段,从血气分析、肺功能检查到呼吸驱动水平都发生了显著的改变,从而提示界定此阶段具有一定的临床意义. 相似文献
107.
目的:分离鉴定鹿茸中神经节苷脂的成分。方法:Folsh分配、DEAE-Cellulose柱层析分离、薄层色谱方法鉴定。结果:分离鉴定出3种组分(A、B、C),与对照品薄层图谱对照,鉴定了A为GM4,B为GM3,C为GD3,A、B、C的百分含量分别为24.4%、46.2%、29.4%。结论:首次从鹿茸中分离出GM4,GM3,GD33种神经节苷脂成分。 相似文献
108.
目的 :探讨长期咀嚼槟榔与牙体磨损的关系。方法 :对长期咀嚼槟榔的 6 4例患者的咀嚼槟榔时间、频率及其牙体牙合面磨损、曲面体层片进行分析。结果 :所有患者后牙牙合面出现不同程度的磨损 ,且咀嚼槟榔时间越长 ,牙合面磨损越严重 (P <0 .0 1) ;咀嚼频率越高 ,牙合面磨损加重 (P <0 .0 1) ,磨损严重者可伴根尖周炎症及牙槽骨不同程度吸收。结论 :长期咀嚼槟榔可导致牙体牙合面不同程度磨损。 相似文献
109.
目的 观察内膜损伤后血管狭窄的主要病理变化和此过程中血浆内血管内皮素(endothelin ,ET)水平的动态变化及局部动脉组织内ET反应性 (ET immunoreaction ,ET IR) ,探讨卡托普利 (Captopril)对动脉球囊损伤后狭窄的影响。方法 大耳白兔 4 8只 ,依术后处死时间不同 (6h和 1、3、7、15、2 2d)按随机表法随机分为 6组 ,每组 8只 ,其中 3只为内膜损伤 (手术组 )、3只为损伤 卡托普利治疗 (治疗组 ) ,2只为对照组。术前及术后均采静脉血 ,手术组及治疗组置入微球囊导管于腹主动脉内制备内膜损伤模型。治疗组术前 1d给予卡托普利 2mg·kg-1·d-1直至处死当日。放射免疫法检测术前、术后血浆内ET水平 ,处死后取模型动脉血管 ,观察血管内膜厚度及管腔病理变化 ,免疫组织化学法检测动脉组织内ET反应。结果 手术组各时间段血浆ET水平 [平均值 (139 17± 16 86 )ng/L) ]和治疗组各时间段血浆ET水平 [平均值 (12 2 16± 13 5 6 )ng/L]均较术前 [平均值 (111 2 4±11 39)ng/L]升高 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,手术组术后各时间段血浆ET水平比治疗组及对照组有明显升高 (P值均 <0 0 1) ,而治疗组与对照组术后血浆ET水平无显著性差异 ;手术组动脉内膜有不同程度增厚 ,主要以血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclec 相似文献
110.