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91.
目的研究食蟹猴老化过程中运动行为和脑内纹状体多巴胺系统功能变化及两者之间的相关关系。方法选取4岁、10岁和15岁3个年龄组的健康食蟹猴共29只,利用计算机化的网络摄像头视频检测系统和行为分析软件连续采集和分析每个动物8h随意运动活动总量,各年龄组分别选取4只动物用多巴胺转运体(DAT)配体99mTc-TRODAT-1结合单光子发射体层摄影术(SPECT)显像观察脑内纹状体多巴胺转运体放射性摄取率的变化。结果在4岁、10岁和15岁年龄组,8h随意运动活动总量(×106)分别为5·00±1·93,3·28±1·02,2·79±0·67,在10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了34·50%和55·71%(P<0·05,P<0·01),但此两个年龄组运动活动总量无显著差异(P>0·05);纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率分别为2·98±0·08,2·56±0·12和2·27±0·35,10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了14·00%和25·60%,但仅4岁与15岁年龄组存在显著相关关系(P<0·01)。二者均随着年龄的增长呈逐渐减低的趋势,直线回归分析显示两者分别与年龄呈负相关关系(r=-0·57,P=0·001;r=-0·86,P<0·01)。8h随意运动活动总量与纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率呈显著的正相关关系(r=0·70,P<0·05)。结论正常食蟹猴老化过程中,脑内多巴胺神经系统功能的减退伴随着运动行为的减少,两者之间的相关关系进一步佐证了运动功能的减退可能是由于纹状体内多巴胺神经元功能减退所致。 相似文献
92.
查 《中华神经外科疾病研究杂志》2006,5(1):64-66
目的脑内致癫痫小病灶术前、术中的精确定位和病灶切除,是手术治疗效果的关键。探讨立体定向开放微创手术,皮层电极监测下切除脑内致痫小病灶的手术方法。方法53例症状性癫痫病例,CT、MR I检查有脑内小病灶(直径在0.5~3.0 cm),24 h视频脑电图确认致痫灶为脑内单发病灶。ASA 601S型立体定向仪CT引导辅助全麻环钻开颅,导针穿刺放置导管引导,显微镜下手术分离、切除病灶,皮层脑电图确认将致痫灶切除。结果病灶全切率达96.2%,术后50例得到随访,随访时间5~12个月,平均6.3个月,癫痫消失45例,脑电图检查记录到癫痫波11例,临床癫痫发作5例。因肺癌死亡3例。结论CT立体定向引导,显微手术切除颅内致痫小病灶,术中皮层电极确认将致痫灶切除,是一种定位精确、微创、安全、有效的治疗方法。 相似文献
93.
目的介绍一种利用在体血管转移入组织工程室(血管化组织工程室)进行体内组织工程研究的新方法,总结目前血管化组织工程室内进行组织工程研究的进展。方法查阅国内外近年来在血管化组织工程室内进行组织工程研究的文献,并进行综合分析。结果血管化组织工程室内能构建出具有血管网络的脂肪组织、心肌组织等,常用的血管化组织工程室模型有动静脉分流环路模型和腹壁下浅动脉模型。结论体内利用血管化组织工程室进行组织工程研究的方法有望应用于临床。 相似文献
94.
目的:探讨负压封闭引流技术(Vacuum Sealing Drainage,VSD)对于爆炸伤导致的全层腹壁缺损后的疗效。方法:20只健康家猪制作腹部爆炸伤开放模型随机分为两组。所有创面均在伤后6~8h内清创,实验组将带孔硅胶膜覆盖于脏器表面后应用VSD敷料进行治疗,压力设定于-125mmHg,对照组将硅胶膜覆置于脏器表面,盐水纱布覆盖包扎,常规换药,比较两组修复前时间,换药次数,创面及腹腔感染率。结果:实验组修复前时间为(7.20±2.39)天,换药次数为(2.20±0.79)次,创面及腹腔感染率为10%;对照组修复前时间为(10.30±2.11)天,换药次数为(11.90±2.23)次,创面及腹腔感染率为70%。两组各项比较均有统计学意义(P〈0.05)。结论:VSD治疗对于爆炸伤导致的全层腹壁缺损能缩短治疗时间,有效控制创面及腹腔感染,减少换药次数。 相似文献
95.
目的:探讨改良Halo-骨盆架分期牵引联合手术治疗重度僵硬性脊柱侧凸的临床疗效。方法:自2004年1月至2010年5月治疗50例重度僵硬性脊柱侧凸患者,男23例,女27例;年龄4~16岁,平均10.8岁;先天性脊柱侧凸24例(分节不良11例,形成障碍7例,混合型6例),特发性脊柱侧凸26例。采用改良Halo-骨盆架分期牵引联合手术治疗:Ⅰ期术前牵引,Ⅱ期松解牵引,Ⅲ期牵引矫形内固定。对治疗前后患者身高、侧凸Cobb角、后凸Cobb角及矫正率进行观察。结果:患者身高由治疗前平均(152.1±11.1)cm矫正至(158.5±10.5)cm,侧凸Cobb角由平均(91.8±14.5)°矫正至(30.8±7.9)°,后凸Cobb角由平均(69.5±14.0)°矫正至(31.6±10.1)°。Ⅰ期术前牵引后侧凸、后凸Cobb角平均矫正率分别为(30.4±6.6)%、(22.3±5.2)%;Ⅱ期松解牵引后侧凸、后凸Cobb角平均矫正率分别为(26.7±5.1)%、(21.2±6.0)%;Ⅲ期牵引矫形内固定后侧凸、后凸Cobb角平均矫正率分别为(33.7±7.2)%、(27.1±5.3)%(矫正率参照的基准Cobb角是上一期治疗的Cobb角);分期牵引联合手术治疗的侧凸、后凸Cobb角平均矫正率分别为(66.5±7.2)%、(55.1±6.4)%。各期治疗前后患者身高、侧凸Cobb角、后凸Cobb角及矫正率差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:采用改良Halo-骨盆架分期牵引联合手术治疗重度僵硬性脊柱侧凸,可获得良好的畸形矫正和躯干平衡,并能减少术中、术后并发症,具有临床可操作性。 相似文献
96.
目的 探讨去黏膜带蒂回肠膀胱扩大术联合髂腰肌盆底肌加强术治疗神经源性膀胱的疗效.方法 前瞻性研究去黏膜带蒂回肠膀胱扩大联合髂腰肌盆底肌加强术治疗神经源性膀胱的疗效.神经源性膀胱患者12例.男9例,女3例.年龄18 ~ 27岁,平均25岁.临床表现为不同程度的尿失禁.病程6 ~ 64个月,平均23个月.应用超声、膀胱造影、尿动力学等检查前瞻性比较术前和术后1年的尿动力学参数,上尿路形态和肾功能情况.结果 12例手术顺利.术后出现切口延迟愈合2例,肠梗阻1例,膀胱腹壁尿瘘1例,未出现黏液尿.术后1年1例因发热性泌尿系感染行自我清洁间歇导尿,11例为腹压排尿.术前膀胱输尿管反流8例,术后反流消失5例,反流程度改善3例.术前肾功能不全5例,术后血肌酐水平下降至正常范围3例.术前和术后1年最大膀胱压测定容量[( 247±27)和(412±32) ml]、膀胱顺应性[(4.4±1.2)和(26.2±4.0)ml/cm H2O,1 cm H2O =0.098 kPa]、相对安全容量[(206±24)和(368±26) ml]、最大尿流率[(11±2)和(20±3)ml/s]、残余尿量[(136±25)和(26±8)ml]、逼尿肌漏点压[(63.1±4.9)和(17.8±3.6)cm H2O]比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 去黏膜带蒂同肠浆肌层膀胱扩大联合髂腰肌盆底肌加强术可有效治疗神经源性膀胱. 相似文献
97.
目的:探讨负压封闭引流技术(Vacuum Sealing Drainage,VSD)对于爆炸伤导致的全层腹壁缺损后的疗效。方法:20只健康家猪制作腹部爆炸伤开放模型随机分为两组。所有创面均在伤后6~8h内清创,实验组将带孔硅胶膜覆盖于脏器表面后应用VSD敷料进行治疗,压力设定于-125mmHg,对照组将硅胶膜覆置于脏器表面,盐水纱布覆盖包扎,常规换药,比较两组修复前时间,换药次数,创面及腹腔感染率。结果:实验组修复前时间为(7.20±2.39)天,换药次数为(2.20±0.79)次,创面及腹腔感染率为10%;对照组修复前时间为(10.30±2.11)天,换药次数为(11.90±2.23)次,创面及腹腔感染率为70%。两组各项比较均有统计学意义(P〈0.05)。结论:VSD治疗对于爆炸伤导致的全层腹壁缺损能缩短治疗时间,有效控制创面及腹腔感染,减少换药次数。 相似文献
98.
目的 研究肝肠粘连蛋白(liver intestine cadherin,LI-cadherin)在荷瘤裸鼠体内对肝癌细胞Hep3B侵袭转移能力的作用.方法 体外培养肝癌细胞株Hep3B,并进行针对LI-cadherin的SiRNA转染.将Hep3B细胞及转染后的肿瘤细胞接种入裸鼠脾脏,建立裸鼠荷瘤模型.观察成瘤及转移效果,免疫组化检测转移灶组织结构,Western blot方法检测转染前后荷瘤裸鼠体内肿瘤转移灶中LI-cadherin的表达.结果 (1)SiRNA质粒转染入Hep3B肝癌细胞,转染率达到80%.(2)建立裸鼠荷人肝癌模型,30只裸鼠移植手术后均成活,荷瘤率达到60%以上.SiRNA转染组荷瘤率为80%,转移灶个数为26个,明显高于空白对照组和空质粒转染组.(3)裸鼠体内转移灶中Ll-cadherin 的含量SiRNA转染组明显低于空白对照组和空质粒转染组.结论 LI-cadherin对肝癌细胞的黏附能力有重要作用,对LI-cadherin进行SiRNA干扰可增强肝细胞癌在裸鼠体内的侵袭转移能力. 相似文献
99.
目的 观察BK通道对脑缺血再灌注损伤神经细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和对神经元凋亡的影响。方法 将108只SD大鼠随机分为假手术组(SS组,n=36)、脑缺血再灌注组(IR组,n=36)、脑缺血再灌注且脑室内Iberiotoxin(IBTX)处理组(IBTX组,n=36),分别比较各组在不同再灌注时间后神经功能缺损评分、脑梗死面积,利用激光共聚焦显微镜技术测定各组[Ca2+]i浓度,免疫组织化学和TUNEL法分别检测BK通道表达和神经元细胞凋亡。结果 IBTX处理组在再灌注24h后神经功能缺损评分为(2.17±0.44)明显高于IR组(1.83±0.42,P<0.05);脑梗死体积(27.97±5.84)%明显大于SS组(22.83±4.74)%(P<0.05);激光共聚焦显微镜结果显示:IBTX处理组24h点[Ca2+]i为(914.50 ±86.57) nmol/L较SS组(732.09 ±51.30) nmol/L明显升高(P<0.01),TUNEL细胞凋亡检测显示IBTX处理组24h神经细胞凋亡率为(15.20±6.11)%,与IR组(10.49±1.91)%比较差异有统计学意义(P<0.05),免疫组织化学结果显示缺血再灌注损伤后BK通道的表达增加,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在缺血状态下,BK通道对神经细胞具有保护作用,其机制很可能是通过降低神经细胞内钙离子浓度和减少细胞的凋亡。 相似文献
100.