意外胆囊癌临床分析：附37例报告

目的探讨意外胆囊癌的临床病理特点、外科治疗及预后。方法回顾性分析37例意外胆囊癌(IGC组)的临床资料,并与同期收治的89例其他胆囊癌(GC组)进行对比。结果与GC组相似,IGC组主要表现为右上腹痛(94.6%vs.93.3%),部分合并黄疸(16.2%vs.31.5%);IGC组与GC组在年龄[(56±12)岁vs.(57±9)岁],女性患者比例(78.4%vs.62.9%),CEA(25%vs.32.8%),CA19-9(30.0%vs.68.3%)阳性率,肿瘤分布部位,病理类型和分级,术后并发症发生率(2.7%vs.6.7%)均无统计学差异(均P0.05),但其合并胆囊结石率(86.5%vs.50.6%)和早期(ⅠA期)病例比例(29.7%vs.9.0%)及手术切除率(56.8%vs.32.6%)均明显高于GC组(均P0.05),晚期(Ⅲ,Ⅳ期)比例明显低于GC组(43.2%vs.74.2%,P=0.001)。IGC组的总体1,3,5年生存率(70.0%,31.2%,26.8%)及平均生存期和中位生存期[(51±13)个月,17个月]明显高于GC组(27.0%,17.7%,15.1%)[(25±8)个月,5个月](均P0.01)。单因素生存分析结果显示TNM分期(P=0.000),T分期(P=0.000),手术方式(P=0.008)是显著影响IGC的预后因素,但是病理分级(P=0.080),年龄(P=0.188),性别(P=0.234)对预后无显著影响。COX多因素分析结果显示T分期(P=0.000)是影响IGC预后的独立因子。结论与GC相比,IGC合并胆囊结石率高,早期病例及切除率相对高,预后相对好;T分期是IGC的最显著的预后因子;除原位癌(Tis)及癌仅侵及黏膜层(T1a期)外,其他分期肿瘤,如首次手术漏诊,一律应尽早进行再次手术行根治性切除。     

DJ-1 shRNA靶向逆转人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性

目的探讨干扰癌基因DJ-1表达对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM多药耐药性(multi-drug resistence,MDR)的影响。方法将构建的DJ-1 shRNA真核表达载体,用脂质体转染至人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM;用RT-PCR和Western blot法分别检测细胞MDR 1 mRNA和P-糖蛋白(P-glycopro-tein,P-gp)的表达;MTT法检测细胞对化疗药物的敏感性。结果 DJ-1 shRNA靶向干预MCF-7/ADM细胞DJ-1表达后,DJ-1 shRNA组细胞MDR 1 mRNA和P-gp表达水平较空白与阴性对照组明显下降(P0.0 1);细胞内Adriamycin浓度明显增加;细胞对Adriamycin的敏感性增强2.6 8倍。结论 DJ-1shRNA可降低乳腺癌MCF-7/ADM细胞的MDR,为研究逆转乳腺癌化疗耐药提供了新方法。     

Glut1和HIF-1α在原发性肝细胞癌中的表达和意义

目的探讨葡萄糖转运蛋白1（Glut1）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在原发性肝细胞癌中的表达,以及在肝细胞癌发生发展过程中相互关系。方法应用免疫组织化学方法（SP法）,检测108例肝细胞癌及其癌旁组织、15例正常肝组织中Glutl,HIF-1α的表达。结果Glutl和HIF-1α在108例肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为74.1%和78.7%,明显高于其在癌旁组织（χ^2=15.27,χ^2=8.727）和正常肝组织（χ^2=31.78,χ^2=27.19）中的表达率（P〈0.05）。Glutl的表达强度与HCC的分化程度（χ^2=27.80）,Edmondson分级（χ^2=6.260）,有无转移（χ^2=11.54）等显著相关（P〈0.05）。HIF-1α在原发性肝癌中的表达强度与HCC分化程度（χ^2=13.05）和肿瘤大小（χ^2=11.74）相关（P〈0.05）。统计学分析显示Glutl和HIF-1α在HCC中的表达呈正相关（χ^2=18.81）。结论Glutl和HIF-1α的异常高表达在原发性肝细胞癌的发生发展中起重要作用,可能促进肝细胞癌的增殖和侵袭转移。Glutl和HIF-1α的表达强度对肝癌的诊断具有临床应用价值。     

内皮祖细胞和去细胞猪主动脉瓣构建组织工程瓣膜的研究

目的将内皮祖细胞(EPCs)诱导分化为内皮细胞后种植在去细胞猪主动脉瓣膜(APV)上,以期为组织工程瓣膜(TEHV)的研制提供一个新的思路。方法采用去垢剂联合胰蛋白酶法去除猪主动脉瓣膜细胞。采用密度梯度离心法从羊骨髓中分离出EPCs,并诱导分化后,免疫组织化学染色鉴定。将诱导分化得到内皮细胞种植到APV上。采用光镜和电镜检测猪主动脉瓣膜的去细胞效果。对内皮细胞在APV上的生长效果进行观察。结果猪主动脉瓣内的细胞完全去除。EPCs经定向诱导后,具有表达CD-31,CD-34,von Willebrand因子等内皮细胞特征。诱导分化后的EPCs可以在APV表面黏附生长,并且表达CD-31和yon Willebrand因子。结论EPCs可以定向诱导分化为内皮细胞并可以在APV上种植生长。     

LRIG1下调原代星形细胞瘤细胞增殖的机制

目的观察LRIGl蛋白表达对表皮生长因子（EGF）促肿瘤细胞增殖作用的影响，探讨LRIGl抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法原代培养19例星形细胞瘤细胞，用原位杂交检测LRIGl的表达，用噻唑蓝（MTT）法观察EGF对培养细胞的促增殖作用，并分析培养细胞LRIGl表达和EGF干预后的细胞生长率的关系。结果（75．3±11．6）％的培养细胞表达LRIGl蛋白；EGF促进培养细胞增殖（38．0±14．8）％，EGF促细胞增殖的细胞生长率与LRIGl表达程度呈负相关。结论LRIGl蛋白可能通过抑制EGF—EGFR信号抑制肿瘤细胞的增殖。     

下颌第一磨牙三维有限元模型的建立

目的：建立下颌第一磨牙三维有限元模型。方法：通过螺旋CT扫描的方法，利用Mimics、Geomagic Studio 7等图像处理软件，HyperMesh网格自动划分软件，通过特定的MSC．MARC有限元软件建立下颌第一磨牙三维有限元模型。结果：准确的建立了牙本质、牙釉质、髓腔、牙槽骨、牙周膜等组织形态的三维有限元模型。结论：本实验建模方法可行性强，方便快捷，具有良好的生物力学与几何力学相似性。为临床口腔医师提供了一种简捷而精确的有限元建模方法。     

氯胺酮脑保护作用的可能机制

众多研究显示,氯胺酮对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用。主要通过调节神经细胞凋亡;与NMDA受体结合,抑制兴奋性氨基酸毒性及钙离子内流;抑制炎性因子生成和蛋白激酶表达等几个方面发挥脑保护作用。     

血管支架在布-加综合征治疗中的应用

布-加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)是由于肝段下腔静脉和/或肝静脉阻塞,或狭窄引起的下腔静脉和/或肝静脉血流受阻导致的一组临床症候群。以往治疗BCS主要依靠外科手术,随着介入放射学技术的广泛开展,尤其是经皮血管腔内成形术(PTA)和血管内支架的应用,对该病的治疗取得了更理想的效果。介入治疗已经成为BCS的一种安全有效的非外科手术治疗方法[1]。据文献报道及我们的经验,单纯球囊血管成形术,膜性病变的良好开通率约为50%,节段性病变几乎无效,而血管内支架置入术是在PTA显示不足或失败后发展起来的,对球囊扩张不佳的无论是膜…     

脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例（毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例）；Ⅱ级20例（弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例）；Ⅲ级21例（间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例）；Ⅳ级8例（均为胶质母细胞瘤）。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子-1α的表达变化，并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果（1）胶质瘤组织低氧诱导因子-1α表达呈阳性反应，主要位于细胞质和（或）细胞核，具有明显的异质性；肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强；而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子-1α阳性表达率为71．67％（43／60），其中Ⅰ级为27．27％（3／11），Ⅱ级70．00％（14／20），Ⅲ级85．71％（18／21），Ⅳ级100％（8／8）。高级别胶质瘤者低氧诱导因子-1α阳性表达率明显高于低级别者，不同级别间差异有高度统计学意义（X^2=15．907，P〈0．01）；表达强度与病理级别间呈高度正相关（rn=0．480，P〈0．01）。（2）低氧诱导因子-1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性（均P〉0．05）。结论脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。