Effects of AT1 Antagonist on MMP2, MMP9 Expression and Collagen Remodeling in Left Ventricle of Rabbit Undergoing Chronic Pressure Overload

Objectives To study the effects of AT1 antagonist on MMP2, MMP9 expression and collagen remodeling in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload. Methods 30 rabbits were randomly divided into 3 groups (n= 10,each group), including sham operation group, abdominal aorta banded group(banded group), abdominal aorta banded valsartan group (valsartan group).Twelve weeks after operation,hemodynamic parame-ters were acquired, then collagen volume fraction(CVF) and MMP2, MMP9 expression of left ventricle were measured by using VG and immunohistochemical stain. Results Compared with sham operation group, both MMP2 and MMP9 expression were enhanced in banded group; meanwhile, LVW/BW,LVEDP and CVF increased significantly. Compared with banded group, both MMP2 and MMP9 expression were weakened in valarstan group; simultaneously,LVW/BW, LVEDP and CVF decreased significantly.Conclusions Expression of MMP2 and MMP9 was enhanced in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload, which may be associated with collagen proliferation, ventricule remodeling and impaired heart function; Valsartan could inhibit collagen proliferation, prevent ventricule remodeling and preserve heart function by inhibiting abnormal expression of MMP2 and MMP9.     

对氧磷酶2基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

采用PCRRFLP法检测了327例不同程度白蛋白尿的2型糖尿病患者对氧磷酶2(PON2)基因第9外显子的C311S多态性。结果显示,PON2基因C311S多态性与糖尿病早期肾病的发生显著相关,C等位基因可能是2型糖尿病早期肾病一个独立的危险因素。     

慢性应激和增龄对糖尿病易感小鼠胰岛素敏感性的影响

目的研究慢性应激和增龄对小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病易感小鼠胰岛素敏感性的影响,并从胰岛素受体水平探讨其机理。方法取15月龄(幼年)、15月龄(成年)和20月龄(老年)昆明小鼠,用小剂量链脲佐菌素多次腹腔内注射,诱导其糖尿病易感状态后,分为应激组和对照组共6组,各20只。应激组分别给予6周实验性应激源刺激(限制、旋转、拥挤),检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI),用Scatchard图分析肝细胞膜胰岛素受体高、低和平均亲和常数(K1、K2和K),高、低亲和力(R1、R2),以及每mg膜蛋白胰岛素受体数目(R),用ELISA方法测定10-7mol/L胰岛素刺激的肝细胞磷酸化胰岛素受体数(PINSR)。结果经6周实验性应激,FBG水平随增龄增高,幼年组(103±62)mol/L,成年组(152±36)mol/L,老年组(189±29)mol/L(P<005);FINS水平随增龄下降,幼年组(20±6)mIU/L,成年组(13±5)mIU/L,老年组(10±7)mIU/L(P<005);应激组ISI分别较同龄对照组降低〔幼年组(-51±07)对(-46±06),成年(-50±04)对(-48±08),老年组(-56±09)对(-45±12),P<005〕;成年和老年应激组肝细胞膜R1、R2和R均较同龄对照组上升,且老年应激组较成年应激组明显升高(P均<005);各应激组PINSR均较同龄对照组下降,老年应激组下降更明显,幼年组13±     

白细胞介素-23受体基因多态性与炎症性肠病关系的初步研究

目的 初步探讨白细胞介素-23受体(IL23R)基因中两个单链核苷酸多态性(SNP)位点(rs11209026和rs11805303)的遗传多态性和炎症性肠病(IBD)的发病易感性之间的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)直接测序法检测50名健康人和81例IBD患者(其中克罗恩病41例,溃疡性结肠炎40例)的两个SNP位点基因多态性.结果 rs11209026位点基因型频率和等位基因频率在克罗恩病患者分别为7.3%和3.7%,在溃疡性结肠炎患者分别为15.0%和7.5%,在对照组分别为14.0%和7.0%,三组间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).rs11805303位点的基因型频率和等位基因频率在克罗恩病患者分别为22.0%和52.4%,在溃疡性结肠炎患者分别为15.0%和41.2%,在对照组分别为34.0%和59.0%,三组间基因型频率比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05),而等位基因频率在溃疡性结肠炎患者和对照组间差异有统计学意义(P=0.018).rs11805303位点基因多态性与溃疡性结肠炎患者的发病年龄、性别、疾病的活动性及发病部位均无关(P值均＞0.05).结论 IL23R两个SNP位点基因多态性与克罗恩病无相关性.rs11805303位点的多态性可能为溃疡性结肠炎患者的一个遗传标志,但与该病病变特点无显著相关.     

内镜黏膜下剥离术治疗直肠病变

目的探讨内镜黏膜下剥离术治疗直肠病变的应用价值。方法对肠镜发现的较大直肠腺瘤和黏膜下肿瘤应用头端弯曲的针形切开刀进行内镜黏膜下剥离术（ESD）治疗：（1）黏膜下注射生理盐水抬高病变，使病变与肌层相分离；（2）预切开病变周围黏膜；（3）剥离病变下方黏膜下层结缔组织，完整切除病变。结果12例低位直肠病变，大小0．6～4．5cm（平均2．8cm），均成功完成ESD治疗。术后11例病理确诊基底和切缘未见病变累及；1例腺癌累及黏膜下层病例接受外科根治手术，手术标本病理未见肿瘤残留。ESD手术时间（自黏膜下注射至完整剥离病变）30～120min（平均52min）。术中出血量平均约75ml，均经电凝、氩离子凝固术和止血夹成功止血，未出现需再次肠镜下治疗的出血。2例剥离深至肌层，出现皮下气肿和少量膈下游离气体，保守治疗好转。9例1个月后肠镜复查，创面基本愈合。结论ESD是治疗消化道病变的新方法，不仅能切除较大的病变，还能提供完整的病理学诊断资料。以往需要外科手术的消化道早期癌和部分黏膜下肿瘤，通过ESD可以达到同样的治疗效果。     

功能性胃肠病患者自评量表心理测评150例分析

目的 探讨功能性胃肠病(FGIDs)患者焦虑、抑郁性情绪障碍的心理过程及心理活动水平.方法 采用抑郁自评量表(SDS)和汉密顿焦虑量表(HAMA),对2007年4～11月南方医科大学南方医院消化科门诊收治的150例FGIDs患者,包括肠易激综合征(IBS)50例,功能性消化不良(FD)50例和胃食管反流病(GERD)50例及35名同期健康体检者进行心理测评.结果 150例FGIDs患者SDS评分≥50分者100例(66.7%),HAMA评分≥14分者59例(39.3%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但3种疾病间差异无统计学意义(P>0.05).结论 FGIDs患者存在着明显的抑郁和焦虑精神心理障碍,因此,时FGIDs的诊治过程中临床医生应高度重视精神心理因素.     

慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础

目的研究慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础。方法新西兰兔通过肾上腹主动脉次全结扎诱发左室慢性压力超负荷。采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位，慢激活的延迟整流钾电流（IKs）及快激活的延迟整流钾电流（IKr）等。结果与对照组比较，基础周长为2S时，手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位复极90％的时程（APD90）分别延长27．7％、27．2％（P〈0．05或0．01）、19．6％（P〉0．05）；对照组中层细胞的APD90较外膜细胞长50．8％，而手术组为60．4％；在测试电位为＋50mV时，手术组左室内膜、中层及外膜细胞IKs尾电流密度分别减小26．1％、36．3％（P均〈0．05）、23．0％（P〉0．05）；IKr尾电流密度分别减小31．7％、30．5％、30．0％（P〈0．01或0．05）。对照组外膜细胞的IKs尾电流密度较中层细胞大49．1％，而手术组为77．6％；两组三层细胞之间IKr尾电流密度均无差别。结论正常兔左室存在跨壁复极异质性，心肌肥厚时进一步扩大，IKs分布及下调的不均一性是其离子流基础。     

非小细胞肺癌患者外周血癌胚抗原、铁蛋白和神经元特异度烯醇化酶水平与肿瘤增殖、侵袭的关系

目的 分析非小细胞肺癌患者外周血癌胚抗原（carcinoembryonic antigen,CEA）、血清铁蛋白（serum ferritin,SF）和神经元特异度烯醇化酶 （neuronal specific enolase,NSE）水平与肿瘤增殖、侵袭的相关性。方法 回顾性分析医院2019年8月-2020年12月诊治的86例非小细胞肺癌患者作为研究对象,将其纳入病例组。于同期选择体检健康的受试者86例,将其纳入对照组。使用倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM)法保证两组研究对象年龄和性别平衡后检测血清CEA、SF和NSE水平,根据患者病理结果将其分成增殖组和非增殖组,侵袭组和非侵袭组。比较病例组及对照组CEA、SF和NSE水平,分析增殖组和非增殖组,侵袭组和非侵袭组CEA、SF和NSE水平,探讨不同CEA、SF和NSE表达水平对肿瘤增殖、侵袭的影响。结果 病例组患者血清CEA、SF和NSE水平高于对照组（均P<0.05）。病例组中86例患者中34例患者发生增殖,26例患者发生肿瘤侵袭。增殖患者血清CEA、SF和NSE高于非增殖患者（P<0.05）。侵袭患者血清CEA、SF和NSE水平高于非侵袭患者（P<0.05）。血清CEA、SF和NSE高表达与肿瘤增殖及侵袭情况呈正相关（P<0.05）。CEA、SF和NSE水平越高,肿瘤增殖及侵袭风险越大。结论 非小细胞肺癌患者血清 CEA、SF和NSE水平高表达,且表达情况直接影响肿瘤增殖和侵袭。     

基于过敏性疾病和健康儿童的淋巴细胞精细分型病例对照研究

背景：过敏性疾病的诊断缺乏明确的检测标准,主要依赖于病史,在无过敏原刺激情况下则无临床症状,诊断更加困难,寻找辅助诊断过敏标志物显得非常重要。 目的：检测过敏儿童淋巴细胞精细分型特征,期望对过敏性疾病的诊断提供新的标志物。 设计：病例对照研究。 方法：选择食物和呼吸道过敏儿童作为过敏性疾病组,选择与过敏性疾病组同时期在医院健康体检正常、性别和年龄匹配的儿童为健康对照组。采用流式细胞术分析对其淋巴细胞精细分型进行检测。 主要结局指标：淋巴细胞精细分型。 结果：过敏性疾病组30例,平均年龄3.6（0.7~10.6）岁;健康对照组27名,平均年龄4.1 (0.8~11) 岁。两组年龄、性别差异无统计学意义（P分别为0.616和0.574）。T淋巴细胞精细分型：Th2细胞占效应辅助性T细胞比例和Th2/Th1比值过敏性疾病组高于健康对照组［（31.34±2.52）% vs (20.02±2.05)%,（6.86±1.51） vs (2.73±0.35)］,差异均有统计学意义。B淋巴细胞精细分型：成熟B细胞比例及绝对计数、浆母细胞绝对计数、IgE+浆母细胞比例、IgE+记忆B细胞比例,过敏性疾病组均高于健康对照组［(11.53±1.22) % vs (6.02±0.52）%,(1 068±107.3)个/μL vs (578.74±58.49）个/μL ,(40.71±6.44) 个/μL vs ( 17.08±2.93)个/μL ,(8.21±1.33) % vs (1.64±0.53）%,(4.48±0.81) % vs (0.47±0.18）%。 结论：过敏儿童Th2细胞、IgE+浆母细胞和记忆B细胞比例增高,有潜力作为辅助诊断过敏性疾病的标志物。