Inflammation Level after Decompression Surgery for a Rat Model of Chronic Severe Spinal Cord Compression and Effects on Ischemia-Reperfusion Injury

Delayed neurological deterioration in the absence of direct spinal cord insult following surgical decompression is a severe postoperative complication in patients with chronic severe spinal cord compression (SCC). The spinal cord ischemia-reperfusion injury (IRI) has been verified as a potential etiology of the complication. However, the exact pathophysiologic mechanisms of the decompression-related IRI remain to be defined. In this study, we developed a practical rat model of chronic severe SCC. To explore the underlying role of inflammation in decompression-related IRI, immunoreactivity of pro-inflammatory cytokines including tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) before and after decompression were measured. In addition, expression level of TNF-α and IL-1β was examined with Western blot. Immunohistochemical staining showed negative result in gray matters in the sham group and sham-decompression group. In the severe compression group, strong positive staining of TNF-α and IL-1β were found, suggesting a dramatic infiltration of inflammatory cells in gray matters. Furthermore, the severe compression group showed a significant increase in expression level of TNF-α and IL-1β as compared with the sham group (p < 0.05). In the severe compression-decompression group, both immunostaining and Western blot showed significant increase of TNF-α and IL-1β levels in the spinal cord compared with the severe compression group (p < 0.05). The results demonstrated that surgical decompression plays a stimulative role in inflammation through increasing the expression of inflammatory cytokines in the rat model of chronic severe SCC injury. Inflammation may be one of the important pathological mechanisms of decompression-related IRI of chronic ischemia.     

艾司西酞普兰与盐酸舍曲林治疗老年性卒中后抑郁的对照研究

目的探讨艾司西酞普兰与盐酸舍曲林治疗老年性卒中后抑郁的有效性及安全性。方法将80例老年性卒中后抑郁患者随机分为艾司西酞普兰组(10 mg/d)和盐酸舍曲林组(50 mg/d),每组各40例,疗程6周,两组的基础治疗相同并辅以心理治疗。在治疗第l、2、4、6周,盲法评定两组的汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、贝斯指数(Barthel index,BI)并进行比较。结果艾司西酞普兰组与盐酸舍曲林组HAMD、NIHSS评分在第2、4、6周较本组治疗前均有显著降低(P均0.001),但组间无显著差异,治疗第4、6周艾司西酞普兰组BI指数高于盐酸舍曲林组(P=0.016,P=0.025)。结论艾司西酞普兰与盐酸舍曲林结合心理治疗均能改善老年性卒中后抑郁症状和神经功能;在短期日常生活能力改善方面,艾司西酞普兰优于盐酸舍曲林。     

晚期睾丸非精原生殖细胞肿瘤预后与辅助化疗疗程的关系:附41例综合治疗经验总结

目的:总结中山大学肿瘤防治中心泌尿外科过去近10年间晚期睾丸非精原生殖细胞肿瘤(NSGCT)综合治疗临床疗效,对比分析临床晚期NSGCT不同治疗方案疗效与化疗疗程的关系。方法:回顾分析1999~2008年近10年间在中山大学肿瘤防治中心泌尿外科治疗的所有晚期NSGCT患者的临床资料。描述分析临床晚期NSGCT综合治疗临床疗效,比较分析是否行腹膜后淋巴结清扫术(RPLND)的患者3程以上BEP方案化疗与3程及以下化疗疗效的差异,统计学方法采用Kaplan-Meier。结果:RPLND术后行BEP方案≤3程与3程化疗预后的差异无统计学意义(P=0.623)。未行RPLND的患者3程化疗预后优于≤3程化疗(P=0.021)。结论:Ⅱ/Ⅲ期NSGCT化疗前接受RPLND可减少化疗疗程从而减轻化疗不良反应。     

股骨颈骨折生物型全髋关节置换术后放置真空负压引流对围手术期失血量影响的病例对照研究

目的 :比较股骨颈骨折全髋置换术后放置真空负压引流瓶,不同负压下术后失血量的差异。方法 :选取2013年1月1日至2013年12月30日采用生物型全髋关节置换术治疗的74例股骨颈骨折患者,分成高负压引流组和低负压引流组。高负压引流组34例,男10例,女24例;平均年龄(75.94±9.02)岁;术毕放置60 k Pa负压真空负压引流瓶。低负压引流组40例,男13例,女27例;平均年龄(74.93±8.90)岁;术毕放置30 k Pa负压真空负压引流瓶。对术后伤口引流量、血红蛋白改变值、根据身高体重和手术前后红细胞压积(Hct)计算的所有患者总失血量等进行观察,并做统计学分析进行比较。结果:两组患者术后切口均Ⅰ期愈合,无感染发生。术后第1天,高负压引流组血红蛋白改变值为(41.74±15.69)g/L,总失血量(1 217.73±459.50)ml,术后引流量(312.94±103.44)ml;低负压引流组血红蛋白改变值(34.90±12.90)g/L,总失血量(904.01±381.58)ml,术后引流量(129.25±44.25)ml,高负压引流组的数值均高于低负压引流组。术后3 d,高负压引流组血红蛋白改变值为(46.00±13.29)g/L,总失血量(1 304.72±421.75)ml;低负压引流组血红蛋白改变值为(43.87±11.39)g/L,总失血量(1 196.78±344.20)ml,两组差异无统计学意义。结论:股骨颈骨折生物型全髋关节置换术后放置引流时,根据患者术前血红蛋白、红细胞压积等情况选择负压引流压力大小,老年性股骨颈骨折选择低负压引流更为合适。     

孕妇外周血浆中艾杜糖-2-硫酸酯酶活性测定在黏多糖贮积症Ⅱ型无创产前诊断中的应用评价

目的探讨黏多糖贮积症Ⅱ型非损伤性产前诊断途径。方法测定36例孕妇孕前、孕早期和孕中期外周血浆中艾杜糖-2-硫酸酯酶(IDS)活性变化趋势,同时,测定胎儿绒毛组织或经培养羊水细胞中IDS酶活性,并提取胎儿DNA,进行胎儿性别鉴定和IDS基因分析。结果有创产前诊断检出19例正常胎儿(7例男性不受累胎儿、12例女性非携带者胎儿)、7例男性受累胎儿、9例女性携带者胎儿和1例双胎(一男一女,不受累);正常胎儿孕母在孕前、孕早、中期血浆中IDS的活性分别为283.4±81.6、470.5±89.4、507.9±81.0nmol/4h·ml(男性不受累胎儿)和306.0±85.5、455.8±129.4、513.3±157.6nmol/4h·ml(女性非携带者胎儿),均显著高于男性受累胎儿和女性携带者胎儿孕母同期血浆IDS活性(分别为160.5±47.5、145.8±36.8、144.9±45.8nmol/4h·ml和214.9±74.8、327.6±133.4、375.3±120.4nmol/4h·ml)(P0.05);正常胎儿和女性携带者胎儿孕母血浆IDS活性随着孕周的增加持续升高(P0.05),但女性携带者胎儿组升高的幅度较正常胎儿组小;当为男性受累胎儿时,孕妇血浆IDS活性早期即显示低于孕前,且随着孕周的增加,酶活性持续降低。结论孕妇外周血中IDS活性测定可用于黏多糖贮积症Ⅱ型的非损伤性产前诊断。     

急性心肌梗死溶栓药物疗效的循证医学评价

根据大量临床试验结果对治疗急性心肌梗死(AMI)的溶栓药物从疗效、并发症等进行了比较,发现溶栓药物从第1代到第3代在纤维蛋白选择性、半衰期、给药方式等方面有了较大的改进,使AMI的病死率降至7%~8%,但新型溶栓药物在有效率方面并没有明显超过组织型纤溶酶原激活剂,仍存在着颅内出血并发症、价格昂贵等缺点。因此,积极联用抗栓药物和经皮冠状动脉介入术治疗AMI,乃是降低病死率的倡用办法。     

水杨酸钠可逆性抑制耳蜗螺旋神经节神经元GABAa受体电流

目的探讨水杨酸钠对大鼠耳蜗螺旋神经节神经元(SGN)GABAa受体的作用。方法采用全细胞膜片钳记录技术,观察离体培养大鼠SGN的GABAa受体激活电流的特性及水杨酸钠对其作用特点。结果在SGN上可记录到GABAa受体激动剂GABA诱发的内向电流,该电流呈浓度依赖性且可被荷包牡丹碱所阻断;水杨酸钠作用在SGN上未诱出电流,100μM、500μM的GABA与不同浓度的水杨酸钠(500μM、1000μM、5000μM)分别联合作用时,GABA诱发的电流可被不同程度地抑制,且该抑制作用呈可逆性。结论大鼠SGN上可记录到GABAa受体电流,且水杨酸钠以浓度依赖的方式可逆性抑制GABAa受体电流,抑制作用与GABA浓度有关。     

肝星状细胞的活化与肝纤维化

肝纤维化是机体对损伤的一种修复作用，即使可以应用基因或其他疗法彻底消除纤维化，但机体对抑制或消除纤维化后将产生何种反应及后果尚难预测。肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSC）是引起肝纤维化的主要细胞，对HSC与其活化型一肌成纤维细胞（myofibroblast，MF）在肝损伤中作用的研究已颇为深入，而HSC激活在肝纤维化发生、发展中的作用甚为重要。     

Aβ25～35诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元HSP70的表达

目的利用β-淀粉样蛋白(Aβ25～35)毒性作用诱导大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,研究热休克蛋白70(HSP70)在海马神经元损伤中的表达.方法将大鼠随机分为2组:AD模型组、溶媒体组,在双侧海马分别注射2 μl(10 μg)Aβ25～35 、2 μl生理盐水;于海马注射第1,7,14,21天采用免疫组织化学、积分光密度分析等手段对各组大鼠脑HSP70的表达进行观察.结果 AD模型组手术第7天大鼠记忆明显减退(P<0.05),且HSP70在海马神经元内表达第1天时最高,第1～21天呈递减趋势,其中第14天锐减.结论 Aβ25～35通过氧化应激和损伤海马神经元等过程使HSP70的表达明显降低,HSP70表达是AD大鼠脑内神经元存活的重要标志.     

人体对逆行胃电刺激的内脏敏感性及与胃容受性、胃排空的关系

目的观察逆行胃电刺激(RGES)对内脏感觉、胃容受性和胃排空的影响,并探讨其相互关系。方法健康志愿者12例,胃镜下将双极电极同定在远端胃黏膜,观察不同参数 RGES 引起的症状程度,较小能量刺激对水负荷和固体胃排空功能的影响。结果引起初始感觉的胃电刺激能量为(265.6±134.9)smA~2,最大耐受的刺激能量为(2020.0±865.1)smA~2,对 RGES 的内脏感觉个体差异很大。小于50%引起初始感觉的刺激能量即可显著减少水负荷和延缓同体胃排空,不引起明显症状。引起初始感觉的刺激能量与刺激引起的饮水量减少(r=-0.80,P<0.05)和胃排空时间延长(r=-0.78,P<0.05)呈显著负相关。结论 RGES 可降低胃容受性和延缓胃排空,在对胃电刺激内脏敏感性高的个体这些抑制作用更强。