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991.
992.
目的探讨心理社会因素与慢性牙周炎之间的关系。方法采用症状自评量表(SCL-90),情绪自评量表(SDS、SAS),生活事件量表(LES)对35名慢性牙周炎患者和30名牙周健康者进行测试;对2组患者进行牙周检查,记录牙石指数(CI),牙周袋深度(PD)和临床附着丧失(CAL)。结果①SCL-90测试结果:牙周炎组人际关系、抑郁、焦虑、偏执等因子的得分显著高于牙周健康组(P﹤0.05);②牙周炎组SDS和SAS的自评得分均比牙周健康组要高(P﹤0.05);③LES测试结果:牙周炎组生活事件总刺激量,负性事件刺激量高于牙周健康组(P﹤0.05);④偏相关分析中,牙周炎组SDS,SAS,LES与CAL均成正相关,SDS与CI成正相关(P﹤0.05)。结论慢性牙周炎患者存在更多的心理问题,心理社会因素与慢性牙周炎的发生发展存在密切相关。  相似文献   
993.
目的 探讨组织蛋白酶特异性抑制剂N-(反式-环氧丁二酰基)-L-亮氨酸-4-胍基丁基酰胺[N-(trans-epoxysuccinyl)-L-leucine 4-guanidinobutylamide,E-64]对牙本质与树脂粘接耐久性的影响及其提高粘接耐久性的最佳有效浓度,为临床使用E-64提高牙本质与树脂的粘接耐久性提供实验依据.方法 50颗人第三磨牙按随机数字表法随机分为5组,每组10颗,分别用浓度为0(空白对照组)、2.5、5.0、10.0和20.0 μmol/L E-64处理牙本质粘接界面.每组制作20个微拉伸试件,其中10个置于37℃水储存24 h(老化处理前),另10个于37℃水储存3个月并行冷热循环3000次(老化处理后),分别测试各组试件老化处理前后的微拉伸强度(即粘接强度).扫描电镜观察试件断裂界面并分析断裂类型.结果 各组试件老化处理前的粘接强度差异无统计学意义(P>0.05).而老化处理后,2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L组试件粘接强度分别为(18.7±2.7)、(20.8±3.4)、(18.3±2.8)和(19.1 ±2.7) Mpa,均高于空白对照组[(15.1 ±3.0)Mpa],差异有统计学意义(P<0.05).除5.0 μmol/L组老化处理前后粘接强度差异无统计学意义外(P>0.05),其他各组试件老化处理后的粘接强度均显著低于老化处理前(P<0.05).扫描电镜观察显示老化处理后各组试件断裂界面破坏模式以界面破坏与混合破坏为主,各E-64组胶原纤维网均较空白对照组完整.结论 组织蛋白酶抑制剂E-64处理牙本质粘接界面可有效抑制牙本质与树脂粘接界面胶原纤维网的老化降解,提高牙本质与树脂的粘接耐久性.  相似文献   
994.
目的:评价不同牙本质肩领形态的尖牙行一体式氧化锆桩核修复后的抗折强度.方法:选择50颗新近拔除的上颌尖牙,随机分为5组,每组10颗,根管治疗后根据牙本质肩领的缺损程度对样本进行分类处理,各组的设计方案为:A组,保留高度为2.0mm的完整牙本质肩领作为对照组;B组,去除唇侧牙本质肩领;C组,去除近中及唇侧牙本质肩领;D组,只保留远中牙本质肩领;E组,磨除整个牙本质肩领.使用万能材料测试机对样本进行抗折强度测试,所得结果采用SPSS 13.0软件对样本的抗折强度进行单因素方差分析和组间两两比较的q检验分析,检验水准α=0.05.结果:5组样本的抗折强度如下:A组1026.30±139.01N,B组878.20±105.67N,C组845.70±100.56N,D组710.20±96.91N,E组686.00±89.91N.其中B组与C组、D组与E组组间比较差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:一体式氧化锆桩核修复时,保存唇舌侧牙本质肩领对提高患牙的抗折强度有重要意义.  相似文献   
995.
目的 探讨不同压力高压氧治疗(HBO)对大鼠神经病理性痛的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、2.O标准大气压高压氧治疗组(HBO2.0组)、2.5标准大气压高压氧治疗组(HBO2.5组).将HBO2.0组和HBO2.5组大鼠置于高压氧舱,以10 kPa/min的速率向舱内匀速加压直至目标压力并保持60 min.然后以10 kPa/min的速率匀速减压至正常大气压.从术后1d开始高压氧治疗,连续5d,1次/d.S组和NP组单纯放入氧舱100 min而不接受治疗.于出高压氧舱后即刻(T0)、1 h(T1)和2 h(T2)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL).结果 与S组比较,NP组MWT降低,TWL缩短(P<0.05).与NP组比较,HBO2.0组和HBO2.5组高压氧治疗期间T1时MWT升高,TWL延长(P<0.05),T2时MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05).HBO2.0组和HBO2.5组间各时点MWT和TWL比较差异无统计学意义(P<0.05).结论 不同压力高压氧治疗均可减轻大鼠神经病理性痛,但压力改变不影响镇痛效果.  相似文献   
996.
背景:近年来的数据显示,西罗莫司洗脱支架(SES)不仅可以减少再狭窄的发生率,同时也能减少靶血管血运重建率。CYPHER支架和FIREBIRD支架是目前中国使用最广泛的SES。然而,目前尚缺乏比较国人使用CYPHER支架和FIREBIRD支架远期有效性和安全性的数据资料。方法:自2004-04至2006-06我院共3 979例成功植入SES的患者入选本注册研究。入选患者根据支架类型分为FIREBIRD组2 274例,CYPHER组1 705例。随访指标包括术后24个月死亡、心肌梗死、血栓形成、靶病变血运重建、靶血管血运重建和主要心脏不良事件(死亡、心肌梗死和靶血管血运重建的复合终点)。采用Cox’s比例风险模型评估两组倾向性评分匹配后所有终点的相对风险。结果:经倾向性匹配后,术后24个月两组所有临床事件的发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。两组间各终点发生的风险差异均无统计学意义(P>0.05)。两组间学术研究联合会(ARC)定义的所有血栓形成发生率均相似(P>0.05)。结论:使用国产FIREBIRD支架与进口CYPHER支架相比具有相同的有效性和安全性。  相似文献   
997.
目的:探讨心肌梗死后侧支循环出现的规律与特点。方法:回顾性分析自2005-06至2011-06在我科住院行选择性冠状动脉造影的心肌梗死患者1 524例的临床资料,根据患者行冠状动脉造影的时间和心肌梗死类型分为四组:24 h内急诊冠状动脉造影的ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者785例(24 h之内组);7天至2周内行择期冠状动脉造影的STEMI患者328例(7天至2周内组);STEMI 1个月以后行冠状动脉造影的陈旧性心肌梗死患者172例(1个月以上组);3天内行冠状动脉造影的非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)患者239例(NSTEMI组)。通过分析各组的影像资料,观察梗死相关动脉出现侧支循环的发生率;分别采用Rentrop’s分级和心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)分级对逆向侧支循环和同侧桥侧支循环水平进行评价。结果:各组总侧支循环的发生率依次为:24 h之内组20.5%、7天至2周内组42.7%、1个月以上组71.5%、NSTEMI组57.5%;其中逆向侧支发生率为:24 h之内组20.5%、7天至2周内组41.5%、1个月以上组60.5%、NSTEMI组48.5%;同侧桥侧支的发生率依次为:24 h之内组1.1%、7天至2周内组6.4%、1个月以上组36.0%、NSTEMI组18.4%。24 h之内组内有侧支循环亚组与无侧支循环亚组比射血分数增高、死亡率降低(P<0.05);7天至2周内组、1个月以上组、NSTEMI组有侧支循环亚组与无侧支循环亚组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:STEMI患者在12 h内就可以出现逆向侧支循环,随时间延长侧支循环发生率和水平增加。而同侧桥侧支循环多在心肌梗死1个月后出现,而且只见于病变完全闭塞或次全闭塞时。  相似文献   
998.
生物体内尿酸代谢异常可导致多种疾病的发生.新近发现,葡萄糖转运子家族中的葡萄糖转运子9除了转运葡萄糖外,还在尿酸的转运中起重要作用,其转运过程还受到pH、葡萄糖和雌激素等的影响.而葡萄糖转运子9的变异也会造成代谢病的发生.因此,针对葡萄糖转运子9的尿酸转运机制和相关药物的研究,将为临床上控制高尿酸血症和相关心血管病的发生提供新的思路.  相似文献   
999.
目的:通过对心房颤动(房颤)患者复律后心房超声检查及血浆脑利钠肽(BNP)的检测,探讨心房顿抑与BNP的关系。方法:将76例房颤患者分为阵发性房颤组(40例)和持续性房颤组(36例),另入选对照组患者20例。在房颤复律后2h、1d、1周和1个月时经胸壁超声心动图(TTE)检查测定舒张晚期血流速度(A峰)和心房充盈分数(AFF),以A峰<50cm/s作为心房顿抑的标准,并测定上述时间点及复律前血浆BNP。结果:阵发性房颤组复律后2h心房顿抑的发生率为45.0%,复律后A峰和AFF至1周时恢复正常;持续性房颤组复律后2h左房顿抑的发生率为61.6%,A峰和AFF至1个月时恢复正常。2组复律后1d和1周时BNP与A峰有显著的相关性,在房颤复律后1d和1周时仍然存在心房顿抑的患者BNP显著高于无顿抑发生的患者(P<0.01),心房顿抑消失后,BNP迅速下降。结论:房颤复律后1d和1周时血浆BNP水平与跨二尖瓣A峰有相关性,较高的血浆BNP可能提示心房顿抑的持续存在,有助于了解左心房功能恢复情况。  相似文献   
1000.
目的观察高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用,并探讨其机制。方法将传代培养后的小鼠足细胞随机分为A、B、C三组,A组常规培养,B组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖、C组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖及10μmol/L的蛋白质酪氨酸激酶(JAK2)特异性阻断剂α-氰-(3,4-二羟基)-N-苄基肉桂酰胺(AG490)进行培养,48 h后收集细胞,采用Western blot法检测足细胞中自身标志物人肾病蛋白(Nephrin)、间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及磷酸化蛋白质酪氨酸激酶(p-JAK2)蛋白,采用RT-PCR检测足细胞中的Nephrin、α-SMA mRNA。结果 A组足细胞中Nephrin、α-SMA、p-JAK2蛋白积分光密度值分别为0.96±0.01、0.21±0.02、0.39±0.01,B组分别为0.58±0.01、0.66±0.07、0.71±0.02,C组分别为0.87±0.04、0.35±0.02、0.41±0.04;A组足细胞中Nephrin、α-SMA mRNA的相对表达量为1.53±0.04、0.57±0.01,B组分别为0.82±0.09、0.89±0.03,C组分别为1.30±0.04、0.78±0.03。B组与A组比较,P均<0.05;C组与B组比较,P均<0.05。结论高糖可通过激活JAK/STAT信号途径诱导足细胞发生表型转化。  相似文献   
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