c-myc、bcl-2基因表达和蝌蚪提取液抗早幼粒细胞白血病作用的研究

目的 研究蝌蚪提取液(T871)抗早幼粒细胞白血病(APL)的作用及其过程中c-myc、bcl-2癌基因表达的变化。方法 利用细胞生长曲线、形态学观察、流式细胞仪、TUNEL法及原位mRNA杂交和完整细胞原位斑点印迹技术，观察T871抗人APL细胞系(HL-60)细胞的作用及其过程中c-myc、bcl-2癌基因表达的变化。结果 T871能抑制HL-60细胞增殖，并出现细胞凋亡的形态学特征，流式细胞仪及TUNEL法检测结果显示凋亡细胞百分数比对照组显增加，并伴有癌基因c-myc、bel-2mRNA表达的下调。结论 T871可抑制HL-60细胞的增殖同时诱导其凋亡，且c-myc、bcl-2癌基因可能参与了此过程。     

异丙酚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的　研究异丙酚对离体大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法　以原代培养的大鼠海马神经元作为研究对象 ,建立缺氧、H2 O2 和谷氨酸损伤模型 ,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测缺氧前后 ,单个海马神经元内Ca2 + 浓度和线粒体膜电位 (△Ψm)的变化。用电子自旋共振技术测定异丙酚对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。结果　 6～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ,作用程度均呈剂量相关 (r =0 89,P <0 0 5 ) ;2 4～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低H2 O2 损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ;12～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低谷氨酸损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1)。 3～ 4 8mg·L-1异丙酚对缺氧诱发的细胞内钙离子超载有抑制作用(P <0 0 5 ) ;12、4 8mg·L-1异丙酚能减缓缺氧引起的△Ψm降低 (P <0 0 1)。 12、4 8mg·L-1异丙酚对羟基自由基的清除率分别为 17 1%和 2 1 1% ,但对超氧阴离子自由基无清除作用。结论　异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用 ,其作用机制部分与异丙酚抑制缺氧引起的 [Ca2 + ]i 异常升高、抑制线粒体膜电位的下降和清除羟基自由基有关     

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果　高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论　血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;AT1受体参与介导此过程     

复方卡托普利片中卡托普利和氢氯噻嗪的HPLC测定

建立了HPLC法同时测定复方卡托普利片中卡托普利和氢氯噻嗪的含量。采用C18柱，流动相为0．01mol／L磷酸二氢钠溶液-甲醇-乙腈(65：25：10，pH3．0)，检测波长229nm。卡托普利和氢氯噻嗪分别在48-576μg／ml(r=0．9994)和30～150μg／ml(r=0．9994)范围内浓度与峰面积成线性关系，平均回收率为100．4％(RSD=l.6％)和101．3％(RSD=1．9％)。     

4种方案治疗非淋菌性尿道（宫颈）炎的成本—效果分析

目的 :探讨不同抗感染药治疗方案对同一疾病所产生的经济效果。方法 :将 2 5 4例非淋菌性尿道 (宫颈 )炎患者随机分成4组 ,分别给予阿齐霉素 (希舒美 ) (A组 )、阿齐霉素 (尤尼克 ) (B组 )、罗红霉素 (C组 )、左氧氟沙星 (D组 )治疗 ,运用药物经济学的成本 -效果分析法进行评价。结果 :4种方案的成本依次为 6 6 4 0、38 0 0、39 90、95 2 0元 ,治愈率分别为 88 0 6 %、82 81%、73 0 2 %、78 33%。结论 :B方案为最佳治疗方案。     

帕尼培南／倍他米隆对下呼吸道感染患者的疗效观察

目的 :评价帕尼培南 倍他米隆治疗下呼吸道感染的有效性及安全性。方法 :38例下呼吸道感染患者使用帕尼培南 倍他米隆 5 0 0 5 0 0mg ,每 12h 1次 ,静脉滴注 ,疗程 3d～ 7d ,观察其细菌培养结果及疗效。结果 :致病菌阴转率为 87 9% ,治疗有效率为81 6 % ,未出现明显不良反应。结论 :帕尼培南 倍他米隆对临床常见致病菌的抗菌活性强 ,对下呼吸道感染有较好疗效 ,安全性好。     

Assignments of ^1H and ^13C NMR Signals of Mogroside IVa

Aim To investigate the structure of mogroside IVa isolated from traditional Chinese medicine fructus momordicae [fruits of Siraitia grosvenori (Swingle) C. Jeffery] and summarize the NMR characteristics of the structure. Methods Cormnon extraction, separafion and purification methods were used. Various NMR techniques including ^1H NMR,^13C NMR, DEPT, ^1H-^1H COSY, HSQC, HMBC, NOESY and molecular model simulated by comtmter were used to elucidate the structure. Results ^1H and ^13C NMR signals of mogroside IVa were assigned, and spectroscopic basis was obtained for identification of such type of compounds. Conclusion 1D and 2D NMR techniques including ^1H-^1H COSY, HSQC, HMBC, NOESY spectra are powerful tools for structure analysis. The structure determined by NMR methods is identical with energy minimized conformation simulated by computer.     

依那普利对2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞的保护作用

目的　糖尿病血管病变的初始原因是血管内皮细胞损害。本研究观察依那普利对糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞是否有保护作用。方法　大鼠用高脂饮食饲养 4周后 ,ip链佐霉素 30mg·kg- 1诱导 2型糖尿病 ,继续饲以高脂饮食 4周后 ,依那普利组给予依那普利 10mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 4周。采用大鼠离体肠系膜血管灌流技术 ,用去甲肾上腺素 1μmol·L- 1预收缩血管 ,再给予乙酰胆碱 (ACh) 1μmol·L- 1使血管舒张。观察ACh的舒张率来反映内皮细胞功能。结果　糖尿病大鼠肠系膜血管ACh舒张率为 (33±8) % ,较对照组 (79± 8) %明显降低 ,依那普利治疗组血管ACh舒张率为 (5 2± 6 ) % ,较糖尿病组明显改善。用皂素去内皮后 ,三个组肠系膜血管对ACh舒血管的反应性均明显降低 ,三组间无显著性差异。去内皮前后 ,三个组肠系膜血管对硝普钠舒张血管的反应性无显著变化。结论　依那普利对 2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞具有保护作用。     

磺胺类药物的毛细管高效液相色谱与电色谱研究

目的 研究毛细管高效液相色谱(μ-HPLC)和毛细管电色谱(CEC)分离磺胺类药物,建立药物微分离分析方法。方法 用ODS柱为固定相,甲醇和2 mmol·L^-1磷酸缓冲液（pH 3.0～7.0）为流动相,电压为0～-15 kV,流速为10 μL·min^-1,紫外检测波长254 nm。结果μ-HPLC在甲醇-2 mmol·L^-1磷酸缓冲液（30∶70）,pH 3.0时5种磺胺类药物实现基线分离;CEC在电压为-5 kV,甲醇-2 mmol·L^-1磷酸缓冲液（30∶70）,pH 5.0时5种磺胺类药物实现基线分离。结论电渗流随甲醇含量、缓冲液浓度增加而下降,随pH值、电压的增加而增加;溶质的保留值（k）随甲醇含量、缓冲液浓度、电压的增加而下降,随电压增加下降明显的是TMP,随pH值变化较复杂。在相同条件下对5种磺胺类药物的分离,μ-HPLC需67 min,CEC只需25 min,后者更适合于磺胺类药物的快速分离分析。     

网脉橐吾的倍半萜类成分网脉橐吾的倍半萜类成分

目的研究网脉橐吾(Ligularia dictyoneura)的化学成分。方法应用色谱技术进行分离和纯化,MS,IR,NMR等波谱解析结构。结果从网脉橐吾中分离鉴定了4个倍半萜,分别签定为:ligudicin A (1), ligudicin C (2), ligudicin D (3)和isopetasin (4)。结论1为新化合物,2为新的天然产物,3和4为首次从网脉橐吾中分离得到。