骨巨细胞瘤MMP-9、血管内皮生长因子表达及其意义

[目的]探讨骨巨细胞瘤MMP-9、VEGF的表达及其意义.[方法]采用免疫组化法检测82例骨巨细胞瘤标本MMP-9、VEGF、PCNA、CD34表达,分析其与骨巨细胞瘤临床病理特性的关系.[结果]MMP-9、VEGF的阳性表达率分别为65.85%、57.32%.复发与未复发组间、转移与未转移组间VEGF、MMP-9的表达差异有显著性(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示VEGF、MMP-9及手术方式对复发有显著影响(P＜0.05).[结论]MMP-9、VEGF的表达与骨巨细胞瘤的血管生成、细胞增殖、转移及复发有关,可作为判定骨巨细胞瘤复发潜能、指导临床治疗的参考指标.     

MTT药敏试验在老年急性白血病化疗中的应用

目的 探讨老年急性白血病治疗个体化化疗方案。方法 从21例老年急性白血病患者的外周血或骨髓中分离出白血病细胞进行体外原代培养，用MTT法检测柔红霉素、高三尖杉酯碱、阿克拉霉素、米托蒽醌、阿糖胞苷、足叶乙苷、鬼臼噻吩甙、羟基喜树碱、甲氨喋呤等九种单药药敏试验，并参照药敏试验制定化疗方案，进行化疗。结果 21例患者中有一种或一种以上药物敏感者16例占76.2％，九种药物均耐药者5例占23.8％。16例接受药敏指导下化疗，6例完全缓解(CR)，CR率37.5％，4例部分缓解(PR)，PR率25％，有效率62.5％。总符合率81.3％，阳性符合率84.6％，阴性符合率66.％。结论 MTT药敏试验对于老年急性白血病选择个体化的化疗方案有指导意义。     

Survivin表达与胃癌细胞凋亡、增殖及肿瘤血管形成的关系

目的探讨Survivin与胃癌细胞凋亡、增殖和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测Survivin、CD34及Ki67在胃不同病变组织中的表达,应用TUNEL技术检测细胞凋亡。结果Survivin蛋白在正常胃黏膜中无表达,在不典型增生组织中Survivin蛋白呈不同程度表达,平均表达阳性率为27.6%(27/98),与正常胃黏膜比较有显著性差异(P<0.05);轻度不典型增生(17.9%,10/56)与重度不典型增生(40.5%,17/42)比较有显著性差异(P<0.05);重度不典型增生与胃癌(48.7%,73/150)比较无显著性差异(P>0.05)。Survivin蛋白阳性者细胞凋亡指数(0.60%)与阴性者(0.94%)比较有显著性差异(P<0.05)。Survivin蛋白阳性者增殖指数和微血管密度也明显大于阴性者(P<0.05)。从轻度不典型增生、重度不典型增生到胃癌的发展过程中,凋亡指数逐渐减小,增殖指数逐渐增大,微血管密度逐渐增大。结论Survivin的表达可抑制胃癌细胞凋亡、促进胃癌细胞增殖,与肿瘤血管形成密切相关。     

F/LVO方案时辰化疗治疗ⅢA期胃癌的临床观察

目的观察F/LVO方案时辰化疗治疗ⅢA期胃癌患者的疗效。方法将46例行D2根治术后的ⅢA期胃癌患者随机分为A组(时辰化疗组)和B组(对照组常规化疗)。结果A组和B组的1年生存率(OS)分别为90.9%(20/22)和83.3%(20/24)(P>0.05);3年生存率分别为72.7%(16/22)和33.3%(8/24),2组比较有显著性差异(P<0.05)。A组和B组的1年病情无进展生存率(DFS)分别为81.8%(18/22)和50.0%(12/24);3年无进展生存率分别为54.5%(12/22)和16.7%(4/24),2组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论时辰化疗是ⅢA期胃癌患者D2根治术后较为理想的辅助化疗模式。     

艾本与放疗联合治疗恶性肿瘤骨转移的临床疗效

目的:探讨艾本(伊班膦酸钠)全身用药与局部放疗相结合治疗恶性肿瘤局限性骨转移的临床疗效.方法:80例恶性肿瘤局限性骨转移患者随机分为两组,艾本静脉滴注加局部放疗40例(治疗组);单放组40例,只采用局部放疗(对照组).结果:治疗组疼痛缓解率为92.5%,对照组疼痛缓解率为82.5%,两组间比较无明显差异(P＞0.05);溶骨病灶再钙化的有效率治疗组为76.7%,而对照组仅为27.8%,两组比较有显著性差异(P＜0.001);治疗组出现第二部位骨转移的机率明显低于对照组(P＜0.05);1年生存率治疗组明显高于对照组(P＜0.05).两组患者不良反应的发生率相似,无显著性差异(P＞0.05).结论:艾本联合放疗治疗局限性骨转移,具有止痛快、疗效确切、高效修复溶骨病灶,并能防止新转移灶的发生及较高的生存率等优点.     

髂内动脉置管化疗对中下段直肠癌术后远期效果影响

目的探讨髂内动脉置管区域化疗对预防中下段直肠癌术后局部复发和肝转移的价值.方法 124例直肠癌术前随机分成两组,髂内动脉插管化疗组(治疗组)61例,外周静脉化疗组(对照组)63例,对两组疗效进行分析.结果治疗组1,3,5年生存率分别为100.0%、82.0%和52.5%;局部复发率和肝转移率分别为11.5%和18.0%.对照组1,3,5年生存率分别为100.0%、65.1%和31.7%;局部复发率和肝转移率分别为28.6%和23.8%.两组比较,3、5年生存率和局部复发率差异有显著性,肝转移率差异无显著性.结论髂内动脉置管化疗在预防中下段直肠癌术后局部复发和提高3、5年生存率方面优于外周静脉化疗.     

结直肠癌血清P53抗体和组织P53蛋白的临床意义

目的 :检测结直肠癌患者血清p5 3抗体 (p5 3Ab)的敏感性和特异性 ,并了解其与肿瘤组织p5 3的相关性和临床意义。方法 :检测 2 0 0 2年 7月至 2 0 0 3年 12月的结直肠癌病例 178例。对照组为 4 0例正常健康志愿者。血清p5 3Ab检验采用酶联免疫法 :肿瘤组织p5 3蛋白表达测定应用免疫组化SP染色法。结果 :178例结直肠癌中33例血清p5 3Ab阳性 ,阳性率 18.5 4 % ;4 0例对照组检测阴性 ,特异性 10 0 %。血清p5 3Ab与患者的年龄、性别和肿瘤发生的部位无关 (P >0 .0 5 ) ;血清p5 3Ab阳性为Dukes’分期B期 (16 / 71,2 2 .5 4 % )、C期 (12 / 5 5 ,2 1.82 % )和D期(5 / 30 ,16 .6 2 % )。 10 3例肿瘤组织p5 3蛋白阳性 (5 7.87% ) ,75例阴性 (4 2 .13% ) ;血清p5 3Ab阳性者 6 9.7%组织表达阳性 ,30 .3%组织表达阴性 (P <0 .0 5 )。随访 6～ 2 4个月 ,肿瘤复发率在血清p5 3Ab阳性和阴性患者间无显著性差异 ;平均存活时间亦无统计学意义。结论 :研究表明血清p5 3Ab的产生伴有肿瘤组织p5 3蛋白的积聚 ;因为抗体检测的低敏感性 ,血清p5 3Ab不能作为术前的肿瘤指标 ;但由于它的高特异性 ,对今后的随访可能具有一定临床意义     

流式细胞术测定COX-2、iNOS基因蛋白在食管癌上的表达及意义

 目的　探讨环氧化酶 2 (COX 2 ) ,Ⅱ型一氧化氮合酶 (iNOS)基因蛋白在食管癌上的表达以及与食管癌的分化和淋巴结转移的关系。方法　采用流式细胞术定量检测 6 5例食管鳞状细胞癌上COX 2、iNOS的蛋白表达量 (用荧光指数FI表示 )。结果　COX 2、iNOS在低分化型 (G3)鳞癌上的表达量明显高于分化型 (G1、G2 )鳞癌 (其P值分别为 0 .0 0 0 1、0 .0 385 ) ;二者之间呈明显正相关。这两种基因蛋白的表达强弱均与淋巴结转移无关。结论　COX 2、iNOS的表达强弱与食管癌的分化密切相关 ;COX 2与i NOS在促食管癌的发生发展中有互相协同作用     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其预后意义

目的　探讨非小细胞肺癌组织中COX 2的表达情况及其与患者临床病理生理特征和预后的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 5 2例NSCLC组织中COX 2蛋白的表达情况。结果　 5 2例NSCLC组织中 2 5例 ( 4 8.1% )COX 2表达阳性。其中腺癌COX 2阳性表达率为 76.5 % ,明显高于鳞癌3 4.3 % (P <0 .0 1)。COX 2阳性表达率在T1+T2 期 ( 3 3 .3 % )显著低于T3 +T4期 ( 92 .3 % ) (P <0 .0 1) ,在临床Ⅰ +Ⅱ期 ( 2 8.1% )显著低于临床Ⅲ +Ⅳ期 ( 80 .0 % ) (P <0 .0 1)。有淋巴结转移者COX 2阳性表达率为83 .3 % ,而阴性者仅为 17.9% (P <0 .0 1)。另外 ,在生存期≤ 2年、>2但 <5年和≥ 5年三组之间COX 2阳性表达率亦有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　COX 2在NSCLC尤其是腺癌中呈过度表达 ,与NSCLC的侵袭性、淋巴结转移、临床分期和肺癌进展等生物学行为有密切关系。检测NSCLC组织中COX 2表达有助于预测患者预后。     

短发夹状RNA使骨肉瘤细胞缺氧诱导因子HIF-1α基因沉默

目的构建低氧诱导因子HIF-1α发夹状小干涉RNA真核表达载体，观察发夹状双链小干涉RNA对骨肉瘤细胞HIF-1的转录后的基因沉默效果?方法体外合成两对互补的寡核苷酸链，分别针对缺氧诱导因子HIF-1αmRNA序列的两个靶位点。退火形成双链，插入pSilencer^TM neoU62．1真核表达载体。将构建好的载体经脂质体介导转染骨肉瘤SaOS-2细胞，观察HIF-lα基因的沉默效果。半定量RT—PCR检测HIF-1αmRNA的抑制程度，免疫荧光和免疫印迹(Western Blot)检测HIF-1α蛋白表达情况。结果测序证实成功构建HIF-1α发夹状小干涉RNA真核表达载体。转录生成的发夹状小干涉能够特异抑制HIF-1α表达。RT—PCR结果显示针对HIF-1αmRNA序列的两个靶位点的沉默效果分别为69％和92％，免疫荧光显示转染后荧光强度显著降低，免疫印迹显示两个靶位点的发夹状小干涉RNA分别使HIF-1α蛋白表达下降66％和90％。结论通过体内转录生成的发夹状小干涉RNA能够使骨肉瘤细胞缺氧诱导因子HIF-1α基因沉默。