青少年不良生活事件与非自杀性自伤行为的关系

青少年非自杀性自伤行为(non-suicidal self-injury,NSSI)已成为严重的公共卫生问题,危害青少年的身心发育,现已备受国内外关注,它与自杀率呈正相关,可以作为自杀的预测因子之一.青少年不良生活事件包括学业压力、人际关系压力、欺凌、虐待以及忽视等事件,当青少年无法应对不良生活压力事件时,就可能产生负性情绪,进而产生NSSI.本文就两者的关系进行综述,为制定有力的预防措施,减少NSSI的发生提供依据.     

NNMT基因启动子双荧光素酶报告系统的构建及其与SND1靶向关系的验证

目的:构建尼克酰胺-N-甲基转移酶（NNMT）启动子区的双荧光素酶报告质粒并检测其活性,从而验证SND1蛋白对NNMT基因的调控作用。方法:根据NNMT基因启动子区上、下游-1 500至+200区间的序列设计引物,并以HepG2细胞提取的RNA逆转录得到cDNA为模板进行PCR扩增,得到的NNMT启动子区片段经酶切后连接到双荧光素报告载体GLuc-ONTM启动子报告克隆中,得到Gluc-NNMT 启动子重组质粒,分别与pLVX-IRES-Puro-Flag-SND1质粒和pLVX-IRES-Puro-vector质粒共同转染HeLa细胞,并检测启动子活性。然后用免疫共沉淀的方法验证NNMT蛋白是否与SND1蛋白之间存在相互作用。结果:重组质粒构建成功。双荧光素酶活性实验显示,共转染Gluc-NNMT启动子重组质粒和pLVX-IRES-Puro-Flag-SND1过表达质粒的实验组与对照组相比,NNMT启动子区活性明显增强。结合免疫共沉淀实验结果,证明NNMT与SND1存在相互作用。结论:成功构建了NNMT启动子双荧光素酶报告质粒,SND1对NNMT启动子活性有增强作用,SND1与NNMT蛋白之间存在相互作用。     

急性脑梗塞介入治疗的疗效观察

目的:观察急性脑梗塞介入治疗的近远期疗效.方法:2018年12月至2019年12月收治的78例急性脑梗塞患者,随机分为观察组与对照组,每组各39例;观察组患者进行介入治疗,对照组进行静脉溶栓治疗;比较两组患者的临床疗效、治疗前后各时间段的NIHSS评分和mRS评分.结果:观察组患者的治疗有效率为92.31％,对照组患者的治疗有效率为74.36％,观察组治疗有效率高于对照组,差异显著(P<0.05).治疗后1、2个月观察组NIHSS评分均低于对照组(P<0.05);治疗后3个月两组NIHSS评分无显著差异(P>0.05).治疗后6、12个月观察组mRS评分均低于对照组,差异显著(P<0.05).结论:急性脑梗塞介入治疗具有良好的近期疗效,有助于促进患者神经功能恢复,且预后效果理想,值得临床推荐.     

右美托咪啶靶控输注对臂丛神经阻滞高血压患者心肌损伤的影响

目的 探讨右美托咪啶靶控输注对臂丛神经阻滞高血压患者心肌损伤的影响及安全性.方法 选取南京鼓楼医院集团仪征医院2018年5月至2019年10月择期行臂丛神经阻滞高血压患者44例,随机分为实验组和对照组,每组22例.实验组给予右美托咪啶靶控输注负荷剂量0.8μg/kg,维持0.4μg/(kg·h),负荷剂量输注完毕行B超引导肌间沟臂丛神经阻滞,对照组给予同等剂量NS输注,比较两组CK-MB、hs-CRP、AST、MAP、HR指标水平及不良反应发生率.结果 T0时,两组CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP、AST比较差异无统计学意义;T4、T5时,实验组CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP、AST均明显低于对照组(P<0.05);T4、T5时,对照组CK、CK-MB、HBDH、HS-CRP均明显高于T0时(P<0.05),T5时,实验组CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP、AST明显低于T0时(P<0.05).两组cTnI均为阴性.T0时,两组HR、MAP比较差异无统计学意义;T1、T2、T3时,实验组MAP、HR均明显低于对照组(P<0.05),实验组术中(T1、T2、T3)MAP、HR明显低于给药前(T0),差异有统计学意义(P<0.05),对照组术中(T1,T2)MAP、HR均明显高于给药前(T0),差异有统计学意义(P<0.05).两组心动过缓、呼吸抑制、恶心呕吐、室性早搏和尿储留发生率比较差异无统计学意义;实验组心动过速发生率低于对照组(P<0.05).结论 右美托咪啶靶控输注臂丛神经阻滞血压,患者心率更平稳,且hs-CRP、cTnI、CK-MB术后无明显升高,具有保护心肌作用.     

胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的酶免疫分析

本文建立了胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、PGⅠ)的酶免疫分析(EIA)方法。将抗PGⅠ单抗PGA4或抗PGⅡ单抗PGC8包被在板条微孔内,制成固相抗体,用过碘酸钠方法将抗PGⅠ单抗PGA7或抗PGⅡ单抗PGC10与辣根过氧化物酶相联结,成为标记抗体,二者与不同量的PGⅠ、Ⅱ标准品在磷酸缓冲液中保温反应后,根据测量数据画出标准曲线。对于PGⅠ、PGⅡBmax/B0分别为72.0和61.5,非特异结合分别小于1.3%和小于1.6%,灵敏度均为0.5ng/mL,批内CV分别为5.5%和6.8%,批间CV分别为12.0%和13.5%,回收率分别为98.5%和97.9%。测定40例胃癌组及40名正常组血清PGⅠ和PGⅡ,结果显示,胃癌血清PGⅠ低于正常组(P<0.001),PGⅡ高于正常组(P<0.01),PGⅠ/PGⅡ比值低于正常组(P<0.001)。新建PGⅠ、ⅡEIA与现行PGⅠ、ⅡIRMA具有良好的相关性。     

小鼠耳蜗核因子-κB P50的表达

核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NFκ-B)是许多细胞对各种刺激反应起重要作用的转录因子之一,NF-κB P50是其家族成员。为了显示NF-κB P50在耳蜗的表达,给实验组小鼠皮下注射卡那霉素(kanamycin,KA),或鼓室注射脂多糖(lipopolysaccharides,LPS),对照组小鼠注射等量生理盐水,用NFκ-B P50兔多克隆抗体(PcAb)免疫组化染色(DAB显色),观察NFκ-B P50在小鼠耳蜗的表达。结果显示:在小鼠耳蜗各圈螺旋韧带、盖膜(TM)、螺旋突、螺旋神经节和神经纤维可观察到较强的表达;Corti器的内毛细胞(inner hair cells,IHC)、外毛细胞(outer hair cells,OHC),内柱细胞(inner pillar cell,IP)、外柱细胞(outer pillar cell,OP)、Deiter细胞(DC)、Hensen细胞(HC)和Claudious细胞的细胞质也有NF-κB P50的表达;IHC、OHC和上述细胞的核及基底膜(B)和对照组均未见表达。注射LPS和KA处理的小鼠耳蜗NFκ-B P50的表达,都比对照小鼠明显增强。注射LPS和KA后3d和7d的小鼠,NF-κB P50的表达没有显著性差别。注射LPS和KA可使NFκ-B P50在小鼠耳蜗产生急性免疫反应。     

纤维肌痛运动干预患者实践指南(2021年)

纤维肌痛发病率仅次于腰痛和骨关节炎,是第三常见的肌肉骨骼相关疾患.运动干预是纤维肌痛的主要治疗方法之一,患者如何更好地进行自我运动是提高纤维肌痛康复效果的关键因素.我们成立多学科专家和患者共同参与的纤维肌痛运动干预患者实践指南工作组,依据《世界卫生组织指南制订手册》原则和程序,筛选纤维肌痛患者关注的运动干预相关问题,提出纤维肌痛运动干预患者实践11条意见.     

加味桔梗杏仁煎治疗肺气郁闭型新型冠状病毒疑似病例疗效观察

目的:回顾性分析加味桔梗杏仁煎对肺气郁闭型新型冠状病毒肺炎疑似病例的肺部病变的临床疗效.方法:采集2020年1月28日—2020年2月28日本院收治的34例疑似新型冠状病毒肺炎辨证为肺气郁闭的患者,随机分为对照组和观察组各17例.对照组采用常规西药对症治疗,观察组在对照组基础上口服加味桔梗杏仁煎中药颗粒剂,1剂/d,分2次服.两组疗程均为14d.统计比较两组患者临床症状、胸部CT、血常规及肝肾功能情况.结果:治疗后,舌苔好转情况观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);胸部CT 14 d肺病灶吸收率观察组为70.6％,对照组为41.5％,两组差异有统计学意义(P<0.05).两组血常规、肝肾功能均无明显异常.结论:在常规西药治疗基础上加用中药加味桔梗杏仁煎颗粒剂治疗病毒性肺炎,可促进肺部炎症的吸收,缩短病程,无明显不良反应发生,值得临床推广.     

马西替坦联合维利西呱治疗缺氧性肺高压大鼠的作用机制

背景 缺氧性肺高压是一种由慢性缺氧引起的以平均肺动脉压增高为特征的慢性进展性疾病,限制右心室功能,具有严重危害.目的 探讨马西替坦(Macitentan)联合维利西呱(Vericiguat)治疗缺氧性肺高压大鼠的协同作用及机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为5组:空白组、模型组、Macitentan组(Macitentan 10 mg/kg)、Vericiguat组(Vericiguat 10 mg/kg)、Maci&Veri组(Macitentan 10 mg/kg+Vericiguat 10 mg/kg),每组12只.空白组在非氧舱中饲养,其余各组大鼠在相同环境下10％氧浓度低氧舱中饲养2周,模拟5500 m高原环境.造模完成后,各组每日灌胃相应药物,空白组和模型组灌胃等量0.9％氯化钠注射液,连续2周.在第4周比较大鼠平均肺动脉压、右心肥厚比、右心功能指标,观察右心室、肺小血管病理学改变,检测肺动脉高压相关因子如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、重组人骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、Rho卷曲蛋白激酶2(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 2,ROCK2)、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPAR-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)等蛋白的表达.结果 与空白组比较,模型组平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)显著升高,右心室射血分数(right ventricular ejection fraction,RVEF)、右心室缩短率(right ventricular fractional shortening,RVFS)、肺血流加速时间/肺射血时间(pulmonary blood flow acceleration time/pulmonary ejection time,PAT/PET)显著降低(P均<0.01);肺小血管壁(WT％)增厚(P<0.05),SOD、BMP2、PPAR-α表达降低(P<0.05),iNOS、ROCK2表达升高(P<0.05);与模型组比较,联合用药组mPAP、RVHI显著降低,RVEF、RVFS、PAT/PET显著升高(P均<0.01),结果优于马西替坦和维利西呱单独给药组(P<0.05);WT％降低(P<0.01),明显低于马西替坦和维利西呱单独给药组(P<0.05);SOD、BMP2、iNOS、PPAR-α表达升高(P<0.05),ROCK2表达降低(P<0.05),且BMP2表达高于马西替坦和维利西呱单独给药组(P<0.05).结论 马西替坦-维利西呱联合用药对缺氧性肺高压大鼠具有协同保护作用,可降低肺高压、提高心功能、改善肺血管重构和心肌损伤,并改变肺高压相关因子的表达.     

细胞因子Irisin缓解高糖诱导骨髓间充质干细胞凋亡的机制研究

背景 高糖可诱导骨髓间充质干细胞(bone-marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)凋亡,而细胞因子Irisin对糖毒性所致的细胞损伤具有保护作用.目的 探讨细胞因子Irisin对高糖环境中BMSCs凋亡的影响及其作用机制.方法 复苏BMSCs并将其分为对照组(Vehicle)、高糖诱导组(high glucose,HG)、Irisin干预组(HG+irisin;Irisin)和抑制剂组(HG+irisin+compound C,CC).各组细胞培养3 d后,流式细胞术检测细胞凋亡率.Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值和磷酸化AMP依赖的蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)、AMPK的表达水平.结果 与Vehicle组相比,HG组BMSCs细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Irisin可降低高糖诱导的BMSCs细胞凋亡(P<0.05),提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比(P<0.05),同时激活AMPK.当特异性地抑制AMPK后,Irisin缓解高糖诱导BM-SCs凋亡的作用明显减弱.结论 Irisin可通过激活AMPK缓解高糖诱导的BMSCs凋亡.