医原性(足母)内翻的外科治疗

目的探讨医原性躅内翻矫形手术治疗的经验与防治方法。方法1989年7月至2005年5月治疗医原性躅内翻27例（28足），男4例（4足），女23例（24足）；年龄24～62岁，平均51.3岁。采用Hiss手术13例（14足）、myerson手术10例（10足）、跖骨远端截骨术4例（4足）。术前对每个病例进行临床、x线片与CT检查，分析其躅内翻的发病原因。术后对所有病例进行随访，按美国足踝外科协会maryland百分制评分系统，对疼痛、功能、体征进行评分。结果27例（28足）获得随访，随访时间1年～17年2个月，平均5．7年。术前评分平均为52．4（41～57）分，术后平均为89（64～100）分。疗效优13足（46_4％），良11足（39．3％），可4足（14-3％），优良率85．7％。施行Hiss手术者中1例术后13年发生蹿长伸肌腱轻度挛缩，采用myerson手术者术后背伸较术前平均减少9.5°（8°。～12．5°。）。医原性躅内翻的发生原因有5个，其中最常见的是在躅外翻矫形时跖骨头内侧骨赘切除过多，本组有14足（50％），然后依次为内侧关节囊过度重叠紧缩缝合5足（17．9％），矫形时过度纠正IMA4足（14-4％），术后长时期固定3足（10．8％），术后躅趾外展与内收肌力失衡2足（6．9％）。结论躅外翻矫形并发躅内翻最常见的原因是对跖骨头内侧骨赘切除过多。术者在治疗医原性躅内翻时，应根据各个病例的不同情况选择不同的术式进行治疗。采用Hiss、Myerson软组织重建术与Chevron跖骨远端截骨术矫正医原性跨内翻切实可行、疗效可靠。     

ω-3鱼油脂肪乳剂对重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能的影响

目的：探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能的影响。方法：选择驻马店市中心医院重症医学科收治的136例重症胰腺炎患者作为研究对象,进行前瞻性研究,并按照随机数字表法分为对照组和观察组,各68例。其中对照组给予常规治疗法进行治疗,观察组在上述治疗的基础上外加ω-3鱼油脂肪乳剂进行治疗。观察两组患者治疗后病情缓解时间变化,比较两组患者治疗前后肠黏膜功能指标、趋化因子及腹内压水平变化,分析两组患者治疗效果差异。结果：观察组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间以及肛门首次排便时间等病情症状明显改善（均P<0.05）。与治疗前相比,两组治疗后的血清肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、中性粒细胞趋化因子（CINC）、FKN、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)及乳果糖/甘露醇（L/M）、腹内压水平明显低于对照组,血清三叶因子（ITF）、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)明显降低,且观察组改善更显著（均P<0.05）。观察组患者治疗有效率为94.12%,明显高于对照组的76.47%(P<0.05)。结论：ω-3鱼油脂肪乳...     

甲型副伤寒杆菌鞭毛蛋白H1a基因原核表达系统构建及其表达产物的免疫原性和保护作用

目的 构建甲型副伤寒杆菌（Salmonella paratyphi A）H1a基因原核表达系统，确定表达产物rH1a免疫原性和保护作用，检测甲型副伤寒杆菌临床菌株H1a基因携带和表达情况。方法 采用高保真PCR从甲型副伤寒杆菌临床株JH01中扩增H1a基因，T-A克隆后测序，构建H1a基因原核表达系统pET32a-H1a-E．coli B121DE3。采用SDS-PAGE和BioRad凝胶图象分析系统检查rH1a表达情况，Ni-NTA亲和层析法收集rH1a。采用Western blot鉴定其免疫反应性和免疫原性。建立PCR和ELISA检测98株甲型副伤寒杆菌临床菌株H1a基因携带和表达频率。观察rH1a对甲型副伤寒杆菌50001株感染小鼠的免疫保护作用。结果 与报道的相关序列比较，所克隆的H1a基因核苷酸和氨基酸序列相似性均为99．59％。rH1a表达量为细菌总蛋白的60％左右。甲型副伤寒杆菌全菌抗血清能识别rH1a并与之结合。rH1a免疫家兔可产生抗体。100％（98／98）甲型副伤寒杆菌临床菌株均含有H1a基因并表达H1a。500μg rH1a灌喂或皮下注射免疫小鼠受甲型副伤寒杆菌50001株攻击后的存活率均为50．0％，若加入5μg rLTB，存活率分别上升至75．0％和66．7％。结论 本研究成功地从甲型副伤寒杆菌临床菌株中构建了H1a基因高效原核表达系统。rH1a有良好的免疫原性和一定的免疫保护作用。甲型副伤寒杆菌临床菌株广泛存在H1a基因并高频率表达。     

传染性非典型肺炎患者白细胞介素1β含量变化及意义

目的:观察传染性非典型肺炎患者血清白介素 1β(IL 1β)含量变化。方法:用放射免疫法检测了6 6例SARS患者血清IL 1β含量,与正常对照组作比较。结果:进展期SARS患者血清IL 1β含量为0 2 9±0 2 0ng/ml,明显高于对照组;重型SARS患者血清IL 1β含量为0 76±0 37ng/ml,显著高于普通型SARS患者;重型SARS患者恢复期血清IL 1β含量变化多样。结论:SARS患者存在免疫反应异常,血清IL 1β含量变化可能是SARS发病机制中的一个重要环节     

双相气道正压无创机械通气上呼吸道影像分析

目的应用多层螺旋CT对患者不同通气状态下上呼吸道放射性成像,证实在全身麻醉无自主呼吸的条件下,双相气道正压(bi-level positive airway pressure,BiPAP)无创机械通气能克服上呼吸道阻力,实施有效的机械通气。方法选择拟实施全身麻醉的择期手术患者10例,分别对患者清醒自主呼吸、麻醉诱导后自主呼吸停止、BiPAP无创通气时头颈部正位和侧位作螺旋CT扫描。监测扫描过程的无创血压(NIBP)、脉搏氧饱和度(SpO2)、心率(HR)、自主呼吸频率(RR)。测量上呼吸道各软组织区(软腭后区RP、舌根后区RG、会厌区EPG)的最窄气道横截面左右径、前后径线长度及相应横截面积。结果头部正位麻醉诱导后各软组织区的最窄横截面左右径、前后径线长度及相应横截面积均比清醒时缩小(P<0.05),BiPAP通气时各截面径线和面积与清醒期比较差异仍有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。头部侧位BiPAP通气时各径线和截面积与清醒时比较,差异无统计学意义。EPG区和RG区在BiPAP通气期的侧位截面积明显比正位时增大(P<0.05,P<0.01)。诱导期正、侧位SpO2均明显下降(P<0.01);头部正位BiPAP通气时与诱导期的SpO2比较虽有改善,但差异无统计学意义(P>0.05);头部侧位BiPAP通气时SpO2较诱导期明显升高(P<0.01),基本恢复到清醒期水平(P>0.05)。结论麻醉诱导后上呼吸道的通气面积明显减少,气道通畅度下降;头颈部侧位时上呼吸道各软组织区最狭窄处的通气截面积比正位时显著改善,以会厌区最明显。无明显上呼吸道梗阻性病史的成年患者全身麻醉时,头部侧位BiPAP无创通气能克服上呼吸道阻力,实施有效的机械通气,保证通气和氧合正常。     

不孕及反复流产患者血清抗心磷脂抗体的检测

目的检测不孕及反复流产患者血清中的抗心磷脂抗体(ACA),探讨ACA的临床意义.方法应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测105例原发或继发不孕患者(不孕组)、171例反复流产或有胚胎停育史患者(流产组)及40例正常对照组血清中的IgG、IgM及IgA-ACA 3种抗体.结果不孕组ACA总阳性率为44.76%,流产组为35.09%,均显著高于对照组(P＜0,01).不孕组及流产组的单纯IgG阳性率亦明显高于对照组(P＜0.05);而两组的单纯IgM阳性率与对照组相比,差异均无显著性意义(P＞0.05).结论ACA是导致不孕及反复流产的免疫学因素之一,IgG型的ACA比IgM型的更具临床意义     

正常血钾型周期性麻痹SCN4A基因R675Q新突变细胞模型的建立及初步研究

目的 建立一个正常血钾型周期性麻痹(normokalemic periodic paralysis,normoKPP)R675Q新突变的细胞模型并对其通道电流进行初步研究.方法 用编码野生型人骨骼肌钠离子通道a亚单位基因(skeletal muscle Na channel type 4 alpha subunit gene,SCN4A)的cDNA为模板,PCR技术定点突变后磷酸钙沉淀法瞬时转染突变质粒至293细胞,逆转录PCR和Western印迹验证目的 基因和蛋白的表达;膜片钳技术全细胞记录野牛和突变型钠通道电流.结果 突变经测序得以证实;转染后24 h和48h,突变通道的基因及蛋白表达量显著增高;相同的测试电压下R675Q钠通道相对电流在到达峰值前小于野生型钠通道,到达峰值后大于野生型钠通道;R675Q和野生型钠通道均在0 mV测试电压刺激下到达峰值.结论 成功建立了正常血钾型周期性麻痹R675Q新突变的细胞模型;R675Q突变同时提高了通道的激活和失活,其所在的S4区域可能和患者发作性力弱的症状密切相关.     

河南汉族人群亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性

目的了解河南汉族人亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因的分布特点。方法应用PCR-RFLP技术对500例健康个体的MTHFRC677T基因进行基因多态性分析,并结合文献进行了不同种族间的分析比较。结果河南汉族人群中MTHFRC677T突变纯合子TT型频率为32.8%,突变杂合子CT型频率为34.6%,野生型CC型频率为32.6%,T等位基因频率51.1%,与其他种族相比较,MTHFRC677T基因型在中国河南汉族正常人群中的分布与其他人群中的分布差异显著。结论MTHFRC677T基因多态性在不同种族间分布存在着明显的差异。     

急性高原病患者支气管肺泡灌洗前后肺功能及血气的改变

目的:探讨急性高原反应(HAAR)及高原肺水肿(HAPE)的发病机理。方法:对10例HAAR患者及6例HAPE患者灌洗前和灌洗后进行肺功能和动脉血气检测, 并与10例高原健康者进行对比。结果:HAAR患者及HAPE患者灌洗前动脉血氧分压明显低于对照组, HAAR同HAPE均存在弥散功能障碍;HAPE肺弥散功能(DLCO%)由灌洗前的(76.01±6.29)%, 上升到灌洗后的(103.31±9.23)%;气体转化因子(DLCO/VA%)由灌洗前的(150.30±15.20)%, 上升到灌洗后的(176.04±16.10)%;动脉血氧分压(PaO₂)由(31.73±3.01)mmHg上升到(45.31±3.56)mmHg。而HAAR及对照组灌洗后上述指标差异不显著。结论:HAPE患者肺泡内大量的液体渗出是HAPE病情恶化的主要原因之一。HAAR属HAPE发展的初级阶段, 存在着间质性肺水肿。     

M-CSF和IL-10对人单核细胞表面分子表达的影响

本文采用流式细胞术检测人外周血单核细胞表面CD14、CD2 3、CD6 4、CD11b、CD18、CD2 9表达 ,研究巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF )和白细胞介素 (IL ) 10对单核细胞炎症效应和免疫效应功能的影响。结果显示 ,(1)M CSF诱导单核细胞表面CD14及CD2 3分子的表达 (P <0 0 5 )。IL 10抑制CD2 3的表达 ,促进CD6 4的表达 ,并协同M CSF诱导单核细胞CD14的表达 ,拮抗M CSF对CD2 3的诱导作用。M CSF能协同IL 10对单核细胞CD6 4的诱导作用 ;(2 )M CSF能诱导单核细胞表面CD11b及CD18的表达 (P <0 0 5 )。结论 :M CSF通过促进单核细胞表面CD11b、CD18、CD14、CD2 3的表达及协同促进CD6 4的表达而促进单核细胞粘附、炎性渗出、IgG及IgE依赖的细胞杀伤和吞噬功能 ,促进单核 巨噬细胞在炎症反应、体液免疫应答效应阶段发挥效应细胞功能。IL 10通过促进CD6 4的表达 ,增强体液免疫应答效应阶段单核 巨噬细胞的免疫效应功能 ,但通过抑制CD2 3的表达 ,下调IgE介导的体液免疫效应。