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101.
熊丹  谢海花  李浩  张泓  谭洁  赵宁 《中国全科医学》2023,26(8):997-1007
背景 上肢运动功能障碍是脑卒中后常见的后遗症之一,严重影响患者日常生活能力。重复经颅磁刺激(rTMS)作为常见的神经电生理技术对治疗脑卒中后上肢运动功能障碍有较好的疗效,但临床对不同rTMS干预模式的选择仍缺乏循证依据。目的 采用网状Meta分析方法比较rTMS的4种模式对脑卒中后上肢运动功能障碍患者的临床疗效。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网中有关rTMS治疗脑卒中后上肢运动功能障碍的随机对照试验,并通过追溯Meta分析的参考文献作为补充。检索时间均为建库至2022年2月,采用主题词和自由词结合方式进行。2名研究者进行文献筛选、资料提取及质量评价。采用RevMan 5.0软件和Stata 16.0软件进行统计学分析。结果 最终纳入17篇文献,790例患者,共涉及6种干预措施:高频rTMS(HF-rTMS)、低频rTMS(LF-rTMS)、间断性theta节律刺激(iTBS)、连续性theta节律刺激(cTBS)、假刺激、常规疗法。网状Meta分析结...  相似文献   
102.
巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究巨细胞病毒(CMV)感染和动脉粥样硬化的关系,并探讨其可能机制。方法:通过一个大样本从血清流行病学(ELISA检测患者血清中抗CMV的IgG抗体)和分子生物学(PCR检测动脉粥样硬化病变中CMV特异性基因)方面探讨巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化的关系,并检测CMV感染对内皮细胞趋化因子表达的影响。结果:动脉粥样硬化组血清中CMV的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组(分别为82.2%和61.0%,P=0.02);而且动脉粥样硬化斑块中HCMV基因出现率显著高于正常血管组织(13/15和2/7,P=0.01);CMV感染还可上调内皮细胞:ECV-304表达MCP-1。结论:CMV感染参与动脉粥样硬化的形成和发生,这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关。  相似文献   
103.
CVB3-VP1基因免疫诱导特异性抗病毒免疫应答及保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :构建表达柯萨奇病毒B3(CVB3)主要包膜蛋白VP1的基因疫苗 ,并研究该疫苗诱导CVB3特异性免疫应答及免疫保护的作用。方法 :抽提CVB3RNA ,以RT PCR扩增VP1基因 ,克隆于真核表达载体 pcDNA3中 ,构建质粒pcDNA3 VP1。将该质粒转染Hela细胞 ,观察其表达情况 ;以 5 0 μgpcDNA3 VP1质粒DNA肌注免疫BALB/c小鼠 3次 ,检测CVB3特异性体液和细胞免疫应答。间隔 4wk以 5×LD50 的CVB3攻击小鼠 ,观察攻击后小鼠的存活情况。结果 :构建了重组质粒 pcDNA3 VP1,并在体外获得有效表达。以该质粒肌肉免疫BALB/c小鼠 ,可诱生高水平的IgM和IgG ,VP1多肽特异性淋巴细胞增殖反应及CTL活性均显著高于 pcDNA3免疫的对照组。病毒攻击试验表明 ,pcDNA3 VP1免疫组33.3%小鼠可长期存活 ,其心肌组织未见明显的病理学改变 ;而对照小鼠平均仅存活 6 .7d ,心肌显示大量的局灶性坏死和炎性细胞浸润。结论 :pcDNA3 VP1免疫可诱生CVB3特异性体液及细胞免疫应答 ,保护免疫小鼠抵抗CVB3的致死性攻击  相似文献   
104.
目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童伴对立违抗性障碍(ODD)的自我意识特点。方法:对湖南省六个地区进行抽样调查,共抽样9495名儿童。用二阶段流行病学调查方法后,凡符合诊断标准的儿童填写儿童自我意识量表(Children's self-concept Scale,CSCS),其中最后CSCS资料齐全者425人(对照组146人,单纯ADHD 170人,AD-HD伴ODD 109人)。结果:单纯ADHD组及ADHD合并ODD组在量表总分方面明显低于对照组(P<0.01),主要表现在行为因子、智力因子、焦虑因子、合群因子、幸福因子方面;在躯体因子这一项目上单纯ADHD组及ADHD合并ODD组得分也低于对照组(P<0.05)。ADHD合并ODD组在量表总分上要明显低于单纯ADHD组,表现在行为因子、智力因子、焦虑因子、合群因子、幸福因子方面;在躯体因子这一项目上ADHD合并ODD组得分要高于单纯ADHD组。结论:伴或不伴ODD的ADHD患儿的自我意识都明显比正常儿童差,而伴ODD的ADHD患儿自我意识又要明显比不伴ODD的ADHD患儿差。  相似文献   
105.
目的 探讨核因子 κB(NF κB)在蛋白激酶C(PKC)对支气管哮喘T淋巴细胞增殖和凋亡调控的信号转导中的作用。方法 哮喘组和正常对照组的豚鼠以及急性发作期哮喘患者和正常对照者的外周血中分离出T淋巴细胞并分别加入PKC激动剂 12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯 (PMA)和NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)培养。用免疫组化法检测NF κB的表达 ,用四甲基偶氮唑盐微量比色法测定增殖反应 ,用原位末端终止法观测凋亡。结果 加入PMA培养的哮喘T淋巴细胞NF κB活化细胞百分比和增殖率与空白对照及加入PMA培养的正常T淋巴细胞相比均显著升高 (P <0 .0 1) ,而加入PDTC后以上指标均显著降低 (P <0 .0 1)。加入PMA培养的哮喘T淋巴细胞的凋亡指数与空白对照及加入PMA培养的正常T淋巴细胞相比均显著降低 (P <0 .0 1) ,加入PDTC后以上指标均显著升高 (P <0 .0 1)。T淋巴细胞NF κB活化细胞的百分比与增殖率均呈显著正相关 (r =0 .5 1~ 0 .72 ,P <0 .0 0 1) ,与凋亡指数均呈显著负相关 (r= 0 .5 5~ 0 .71,P <0 .0 0 1)。结论 T淋巴细胞PKC活化后导致增殖增加及凋亡减少的生物信号可能是通过激活NF κB来转导的。T淋巴细胞PKC NF κB信号转导途径的激活可能是哮喘的发病机制之一  相似文献   
106.
目的:从噬菌体展示肽库中,筛选可与肝癌细胞特异性结合的抗体模拟肽。方法:通过生物淘选使噬菌体富集。利用ELISA法,鉴定噬菌体单克隆原种的亲和性,并进行统计学分析。通过竞争ELISA,分析筛选所得抗体模拟肽的结合位点,并进一步分析抗体模拟肽的序列组成。结果:随着淘选次数的增加,出现噬菌体的富集。ELISA的结果显示,相对于正常肝细胞,筛选所得环状7肽对肝癌细胞系SMMC7721和BEL7402均有良好的结合活性(P<0.05),且与SMMC7721细胞的结合活性明显优于与BEL7402细胞的亲和性(P<0.05)。在α=0.01的水平上,7肽单克隆噬菌体原种可明显与scFv竞争结合SMMC7721细胞(0.005相似文献   
107.
目的:根据大鼠成肌细胞骨骼肌α-肌动蛋白mRNA的表达变化,初步探讨借助支架材料的有序排列构建具有理想方向性组织工程化骨骼肌的可行性。方法:将医用可吸收缝合线平行折叠并制备成类圆柱体状,与大鼠成肌细胞L6体外复合培养。以18s RNA为内参照,运用半定量RT-PCR检测大鼠成肌细胞骨骼肌α-肌动蛋白mRNA在体外培养早期的变化。结果:随着体外培养时间的延长,大鼠骨骼肌α-肌动蛋白的mRNA表达水平逐渐升高,并于体外培养第4d,维持在相对稳定的水平。结论:大鼠成肌细胞与具有平行结构支架材料体外复合培养早期,骨骼肌α-肌动蛋白的基因表达与骨骼肌再生有一定程度的吻合。  相似文献   
108.
蛋白酶体抑制剂MG132诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
MG132(Z-Leu-Leu-Leu-CHO)是一种蛋白酶体抑制剂,能进入细胞中可逆性地抑制蛋白酶体的活性,从而抑制泛素—蛋白酶体通路所介导蛋白质的降解,进而影响细胞周期进程和诱导细胞凋亡。目前,许多文献报道MG132能够诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,是一种潜在的抗肿瘤药物。  相似文献   
109.
目的 探查间质核 (INV)内内脏传入终末与向臂旁核 (PBN)投射的NOS阳性神经元之间的联系。 方法 逆行、跨神经节追踪以及免疫荧光组织化学方法 ,结合激光共聚焦扫描显微镜观察。 结果 PBN内注射四甲基罗丹明 (TMR)后 ,逆行标记细胞主要位于注射侧的INV ,大多属 2 0 μm以下的中、小型细胞。NOS阳性细胞与TMR逆行标记细胞分布区域重叠。NOS TMR双标记细胞分别占NOS阳性细胞总数的 5 4 8% (17 31)和TMR逆行标记细胞总数的 34% (17 4 9)。舌咽和迷走神经内注射生物素化葡聚糖胺 (BDA)跨神经节标记的内脏神经初级传入终末点状膨体贴近双标记细胞胞体 ,呈紧密接触状。 结论 可能存在经INV向PBN投射的内脏伤害性信息传导通路 ,作为神经递质和神经信息分子的NO可能参与其内脏伤害性信息的传递和调控  相似文献   
110.
目的:合成新型的复合生物材料框架作为骨组织工程研究的细胞外基质材料。方法:本研究采用材料学自组装技术的原理,以Ⅰ型胶原蛋白为分子模板,引导钙磷盐在液相中的矿化,制备具有天然骨基质层状结构的羟基磷灰石/胶原复合材料,并以热致分相法制备了羟基磷灰石/胶原-聚乳酸复合三维多孔框架。结果:羟基磷灰石/胶原复合材料具有与天然骨基质相似的成分与结构,加入聚乳酸制备成三维多孔框架,孔隙直径界于50um-300um。结论:羟基磷灰石/胶原-聚乳酸复合三维多孔框架可能作为骨组织工程良好的细胞外基质材料。  相似文献   
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