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991.
探讨新型冠状病毒感染(COVID⁃19)再感染的发生与重症情况。
通过PubMed、Embase、中国知网、万方医学网,检索新型冠状病毒再感染的相关文献,纳入队列研究、病例报告、横断面研究,利用Revman 5.3.0软件对结果进行分析。
共纳入来自 19个国家的52篇文献,文献研究质量评价均为中高等质量。Meta分析结果显示,COVID⁃19再感染发生率为1.9%,95%
再感染发生率相对较高且再感染后重症发生率仍然较高,尽管国内调整了疫情防控政策,但群众应注意做好防护措施,避免再感染及重症的发生。
992.
993.
Liao-bing XIN Xiu-xiu JIANG Xiao-lei YE Rui-jin WU Kai-hong XU Jun-yan MA Jun LIN 《浙江大学学报(医学版)》2015,44(3):285
目的探讨水通道蛋白(AQP)5基因对异位子宫内膜腺上皮细胞增殖及迁移的影响。方法构建可靶向沉默AQP5基因的质粒, 在293T细胞中包装形成病毒颗粒后, 感染原代培养的异位子宫内膜腺上皮细胞, 分别通过逆转录PCR及蛋白质印迹法鉴定异位子宫内膜腺上皮细胞中AQP5 mRNA和蛋白表达。MTT法测定细胞增殖; Transwell技术检测细胞的体外迁移能力; 蛋白质印迹法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白酶(AKT)活化情况。构建裸鼠腹腔内子宫内膜异位症体内模型, 考察阴性对照组和AQP5沉默组子宫内膜腺上皮细胞在裸鼠腹腔内瘤体生长情况及腹膜转移情况。结果体外实验结果显示, AQP5沉默后异位子宫内膜腺上皮细胞的增殖能力在第7天时明显抑制( P < 0.05);AQP5沉默组异位子宫内膜腺上皮细胞磷酸化(p-AKT)表达减少, 而AKT表达无改变, p-AKT/AKT减少( P < 0.05);AQP5沉默组比阴性对照组迁移细胞数减少( P < 0.05)。体内实验结果显示, 与阴性对照组比较, AQP5沉默组瘤体结节数相对较少, 体积较小, 其中腹膜瘤体结节数少于阴性对照组( P < 0.05)。 结论AQP5基因沉默可抑制异位子宫内膜腺上皮细胞的增殖及迁移能力, 其机制可能与AKT活化有关。 相似文献
994.
共同参与式护理管理既是一种综合了护理实践核心价值观及信仰的专业实践组织管理模式,也是实现高质量护理的一种手段。本文将从共同参与式护理管理的背景及概念、与磁性医院的关系、类型及程序等方面阐述其在美国的应用现状,以期为国内护理管理者提供参考。 相似文献
995.
目的 观察以膝关节股骨髁间切迹解剖特征预测非接触性前交叉韧带撕裂(NC-ACLT)的价值。方法 对55例NC-ACLT患者(NC-ACLT组)及55名对照者(对照组)行膝关节MR,测算髁间切迹参数(深度、宽度、深度/宽度比值、开口宽度、开口宽度指数、面积及同水平股骨髁外缘宽度)并进行组间比较;记录髁间切迹类型(A、U及W型)。采用单因素及多因素logistic回归分析筛选NC-ACLT的独立影响因素;绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC),评估各髁间切迹参数预测NC-ACLT的效能。结果 NC-ACLT组髁间切迹深度及深度/宽度比值均高于、开口宽度及开口宽度指数均低于对照组(P均<0.05)。多因素logistic回归分析显示,髁间切迹深度为NC-ACLT的独立影响因素(P<0.05)。以髁间切迹深度29.55 mm、深度/宽度比值1.45、开口宽度21.15 mm及开口宽度指数0.29为最佳截断值,各髁间切迹参数预测NC-ACLT的敏感度分别为74.55%、58.18%、67.27%及67.27%,特异度分别为69.09%、80.00%、61.82%及78.18%,AUC分别为0.720、0.713、0.652及0.710。结论 膝关节股骨髁间切迹解剖特征可用于预测NC-ACLT,髁间切迹深度、深度/宽度比值、开口宽度及开口宽度指数可作为预测指标。 相似文献
996.
目的 研究影响棒球击球机械能的下肢生物力学因素。方法 利用动作捕捉系统采集C3D数据,导入Visual 3D建立Hanavan多刚体人体模型和球棒的刚体模型,通过编制pipeline命令,计算并导出髋/膝/踝关节、躯干绕X、Y、Z轴旋转的角速度和关节力矩,使用SPSS对自变量和因变量之间逐步进行多元线性回归分析,将因子与因变量带入回归模型。结果 对球棒机械能影响最大的前4个自变量依次为:x19右踝关节跖屈/背伸力矩,β=91.97;x2左踝关节内翻/外翻力矩,β=91.74;x25右髋关节屈髋/伸髋力矩,β=91.58;x3左踝关节内旋/外旋力矩,β=91.50。结论 右髋关节屈髋/伸髋力矩与球棒机械功存在密切联系,击球者通过右髋关节的伸髋力矩产生使躯干和骨盆旋转,并实现能量向上肢的传导;左踝关节内收和外展力矩与球棒机械功存在密切联系,可用于击球早期的身体制动和击球晚期的身体旋转;针对左踝关节内收肌、右髋关节伸肌,有必要对右踝关节跖屈肌进行专项力量训练,以增强击球力量。 相似文献
997.
目的研究根直径与提前抽薹的关系,减少当归提前抽薹率。方法采用不同根直径当归苗移栽,对提前抽薹率和产量进行研究。结果6月份当归提前抽薹株就可以从田间直接观察到,6~7月是抽薹高发期,到10月2日,根直径≥0.86cm的处理抽薹率最高,达到94.65%,≤0.35cm的处理则只有1.63%;在≤0.35cm处理中,出苗率为33.62%,≥0.86cm处理的出苗率最高,达到了95.75%,收获株数只有6395株/hm2,根直径0.46~0.55cm的处理达到68398株/hm2,显著高于其他处理;最高产量出现在0.46~0.55cm移栽苗根直径范围内,其鲜、干当归产量分别为5717.58kg/hm2和1554.98kg/hm2。结论生产上应选择根直径在0.46~0.65cm的苗进行移栽。 相似文献
998.
单纯GBV-C/HGV感染人体血清学和病理学追踪研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 从临床和病理学方面探讨庚型肝炎病毒(GBV-C/HGV)的致病性。方法 收集24例单纯血清GBV-C/HGV RNA阳性人体的穿刺活检肝组织及血清标本,其中8例作间隔2年以上的二次肝穿,进行血清和肝组织GBV-C/HGV RNA、血清抗E2抗体及ALT水平、肝组织NS3和NS5抗原检测,并作肝组织光、电镜观察。结果 24例血清GBV-C/HGV RNA阳性者首次肝穿前3d内平均ALT水平为60.17IU/ml(42-87IU/ml),抗E2抗体阳性率4.17%,首次肝组织GBV-C/HGV RNA阳性率为75.00%,NS3和(或SN5抗原阳性率为54.17%。GBV-C/HGV RNA及NS3和NS5抗原主要于肝细胞质内检出,阳性细胞呈散在分布,少数浸润的单个核细胞内有病毒RNA检出。肝细胞呈极轻度急、慢性炎症病变者占79.17%。与2年前比较,2年后24例观测对象血清GBV-C/HGV RNA自然转阴率66.67%(P<0.001),血清ALT复常率75.00%(P<0.001),E2抗体阳性率为41.67%(P<0.001),8例二次穿刺肝组织除2例有灶状肝细胞水样变性外,余均复常。结论 庚型肝炎病毒可引起极轻度自限性肝炎,提示其致肝损伤作用微弱且具有自限性;血清E2抗体是GBV-C/HGV感染恢复性标志,是否存在其他恢复性血清标志物尚待研究。 相似文献
999.
Xp1区内定位注意缺损多动障碍易感位点的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨注意缺损多动障碍(attention
deficit hyperactivity disorder, ADHD)与单胺氧化酶(monoamine oxidase, MAO)A型基因的遗传关系。方法采用基于单体型相对风险(haplotype-based
haplotype relative risk,HHRR)和传递不平衡检验(transmission disequilibrium test,
TDT)的方法,在60个ADHD儿童和双亲中进行了MAOCA微卫星多态性的关联和连锁分析。结果经HHRR和TDT分析,ADHD儿童与MAOCA位点114
bp相关联和连锁(χ2分别为4.90和4.84,P<0.05)。结论 ADHD与MAO A型基因相关联和连锁,其易感位点可能定位于Xp1区。 相似文献
1000.
肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药分子机制 总被引:3,自引:1,他引:3
目的了解肺炎支原体(MP)对大环内酯类抗生素的耐药分子机制。方法对370例咽拭子标本进行MP分离培养,应用巢式PCR扩增MP种特异16S rRNA基因对临床分离株进行分子鉴定;通过体外药物敏感试验测定MP临床分离株对红霉素的最小抑菌质量浓度(MIC),并筛选出耐药株;除23S rRNA结构域Ⅴ区外,通过PCR扩增与大环内酯类抗生素耐药性有关的23S rRNA结构域Ⅱ区及核糖体蛋白L4、L22的基因,扩增产物进行全自动DNA测序,测得序列与美国国立生物信息中心已登录的MP标准株M129的相应基因序列作比对。结果370例咽拭子标本中分离MP50株。其中敏感株4株,耐药株46株。耐药株的红霉素MIC显著升高。50株临床分离株和标准株FH均未出现23S rRNA结构域Ⅱ区的基因突变。在核糖体蛋白L4中,其中6株临床分离株和标准株FH分别出现了58位C→A、66位T→G、81位G→T、162位C→A和(或)430位A→G点突变。在核糖体蛋白L22中,50株临床分离株和标准株FH均出现了508位T→C点突变,且其中11株和标准株FH还分别出现了62位C→A、65位T→A和(或)279位T→C点突变。结论MP对大环内酯类抗生素耐药现象严重,23S rRNA结构域Ⅴ区中心环的药物作用靶位基因突变是耐药性产生的主要机制。在使用大环内酯类药物治疗的过程中,有体内诱导出耐药株的可能性。 相似文献