治疗白发中药内服方剂的组方原则及用药分析

目的：探求治疗白发内服方剂的组方思想及辨证用药特点,以期为白发的治疗与研究提供思路。方法：通过查阅文献收集到的292首治疗白发的内服中药处方,对其组方原则及用药特点等进行分析。结果：治疗白发中药内服方剂多以滋补肝肾、益气养血、祛风、健脾、养心、清热凉血等为治则组方,而以治疗肝肾不足、血热偏盛型处方为主,其中滋补肝肾类处方常用的有六味地黄丸、七宝美髯丹等,用药较多的则有：熟地黄、制首乌、生地黄、枸杞子、牛膝、当归、黑芝麻等。结论：治疗白发可在辨证论治的基础上,以七宝美髯丹等方为主方进行加减。     

侧前方入路一期病灶清除植骨内固定治疗腰椎结核

目的探讨侧前方入路一期病灶清除、取髂骨植骨、钉板系统内固定治疗腰椎结核的手术方法及效果。方法 32例腰椎结核患者,术前四联抗结核治疗2周后,采取侧前方入路行一期病灶清除、前路减压、取髂骨植骨及钉板系统内固定术治疗。结果患者均能耐受手术,术中显露清楚,病灶清除彻底。手术时间为120～180min,术中出血量为700～1200ml。无手术并发症发生。术后后凸矫正10°～30°。术后患者的自觉症状均有改善。32例均得到随访,时间18～36个月。末次随访时,17例合并神经系统症状者Frankel分级:C级3例中1例恢复到D级、2例恢复到E级;D级14例全部恢复到E级。随访期内结核病灶无复发,无断钉及内固定失效发生。椎间植骨均获骨性融合,融合时间为5～9个月。结论经侧前方入路一期病灶清除、取髂骨植骨、钉板系统内固定手术是治疗腰椎结核的有效方法,具有矫正畸形、稳定脊柱、预防植骨块移位、术后患者可早期下地活动等优点。     

良性前列腺增生患者膀胱出口梗阻和逼尿肌功能的分析

目的：探讨尿动力学检查对BPH患者膀胱出口梗阻（BOO）和逼尿肌功能的诊断意义.方法：对95例BPH患者进行压力-容积和压力-流率测定.结果：95例BPH患者中BOO 57例,无BOO23例,其余15例为可疑或分析困难.BOO组前列腺体积大于无BOO组（62.4±16.1）cm^3 vs（41.0±7.1）cm^3（P＜0.05）,最大尿流率（Qmax）小于无BOO组（5.4±1.9）ml/s vs（12.4±5.0）ml/s（P＜0.05）,两组IPSS评分无差别（23.7±4.4）分vs（25.2±4.9）分（P＞0.05）.BOO组有逼尿肌不稳定收缩（DD34例,无BOO组D119例.结论：尿动力学检查有助于判断有无BOO存在,了解BPH患者的逼尿肌功能.IPSS不能判断患者的下尿路症状（LUTS）是否因BOO导致.BPH患者前列腺体积不足很大,但LUTS明显时,应行尿动力学检查.自由尿流率测定对BOO诊断有一定帮助.DI是无BOO患者发生LUTS的重要因素.     

天然及重组水蛭素对大鼠随意皮瓣中ET和TXB2的影响

目的 通过检测大鼠随意皮瓣中ET和TXB2的含量,探讨局部应用天然及重组的水蛭素对随意皮瓣静脉淤血的影响.方法 自2009年4月至2009年8月,选取健康的Wistrar大鼠21只,随机分为A、B、C 3个组,于所有大鼠的背部设计并制作超长随意皮瓣淤血模型后,A组局部注射天然水蛭素;B组局部注射重组水蛭素;对照C组局部注射生理盐水.于皮瓣远端切取组织块,检测内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)的含量.计算各组皮瓣的成活率,取成活皮瓣组织行常规HE染色后计数炎性细胞和微血管的数量.结果 各组中ET-1的含量:注射后第5天和第7天,C组中ET-1的含量高于A、B两组,其差异有统计学意义(P<0.05).各组中TXB2的含量:注射后第3天和第5天,C组中TKB2的含量高于A、B两组,其差异有统计学意义(P<0.05).A组中TXB2的含量高于B组,但两组比较其差异无统计学意义(P>0.05).结论 局部应用天然及重组的水蛭素使移植后的大鼠随意皮瓣中ET、TXB2的含量降低.由此推断,天然及重组的水蛭素对移植后随意皮瓣的静脉淤血可有改善作用.     

伊立替康联合奥沙利铂治疗晚期乳腺癌一例

病例：女,41岁,未绝经,KPS评分为80。因发现右侧乳房包块而就诊。乳腺B超显示右侧乳房有一低回声包块。遂于当地医院行右乳房包块切除术,术后病理示＂右乳腺浸润性导管癌＂,约1cm×1cm×1cm大小。12d后行右乳腺癌改良根治术,术后病理示＂浸润性导管癌＂;检测ER（＋）、PR（＋）、c-erbB-2（±）,右腋窝淋巴结转移（4/5）。拆线后1周开始放疗,总剂量为50Gy（术区＋同侧腋窝）。     

Mirizzi综合征的诊治体会(附43例报道)

目的 报告Mirizzi综合征的诊治经验.方法 回顾性分析我院2000年1月至2009年1月43例Mirizzi综合征患者的临床资料.结果 按照Csendes分型:Ⅰ型20例,Ⅱ型13例,Ⅲ型6例,Ⅳ型4例.术前确诊17例.根据不同分型选择术式,术中胆管损伤1例,术后胆漏2例,胆管狭窄1例,吻合口狭窄1例胆道感染2例,予以相应处理后均预后良好.结论 结合MRCP和ERCP可以提高Mirizzi综合征术前诊断率,术中选择正确的术式可以降低术后并发症,并取得良好疗效.     

膀胱癌转移与Raf激酶抑制蛋白的关系

目的 观察转移性不同的3种膀胱癌细胞株中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达,探讨其与膀胱癌侵袭、转移的关系.方法 选取膀胱移行细胞癌细胞株EJ、T24和BIU-87,用Western blot检测各细胞株中RKIP的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各系RKIP的mRNA水平,比较它们的差异.结果 EJ、124和BIU-87三者RKIP蛋白相对表达量分别为1.99±0.24、0.82±0.16、0.15±0.03(P<0.05),mRNA相对表达量分别为1.87±0.33、0.86±0.25、0.29±0.12(P<0.05),均依次降低.结论 RKIP可抑制膀胱癌细胞株的侵袭、转移,其表达下调可能在膀胱癌的进展中具有重要作用,RKIP可能与膀胱癌的侵袭和转移呈负相关.     

肝硬化脾功能亢进患者肝组织中铁过载及铁调素mRNA表达的意义

目的 探讨肝硬化合并不同程度脾功能亢进(脾亢)患者肝组织中铁过载及铁调素(hepcidin)mRNA表达的意义.方法 收集肝硬化合并轻、中及重度脾亢患者肝活检标本各10例,共30例(肝硬化组),外伤性肝破裂手术标本10例(对照组),采用原子分光光度计检测肝组织铁元素含量;采用化学发光法检测血清铁蛋白的含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织hepcidin mRNA的表达.结果 肝硬化脾亢患者按脾功能亢进程度分为轻、中及重度3组,其肝组织中铁元素含量明显递增,分别为(0.1205±0.0021)、(0.1624±0.0028)和(0.1716±0.0032)mmol/g,均明显高于正常肝组织(0.0639±0.0025)mol/g(P<0.05),表现为铁过载;肝硬化组血清铁蛋白的含量为(436.2±51.6)μg/L,显著高于对照组的(152.5±38.7) μg/L(P<0.01);肝硬化组hepcidin mRNA的表达水平为1.73±0.26,明显高于对照组的0.68±0.22(P<0.01);而且各组的hepcidin mRNA表达水平与血清铁蛋白含量之间具有显著相关性(肝硬化组r=0.735,对照组r=0.648,P<0.01).结论 肝硬化脾亢患者的肝组织中存存铁过载,并随脾亢程度加重而明显增加;hepcidinmRNA是调节铁代谢平衡并影响肝硬化进程的重要因素.     

脊髓小胶质细胞在SD大鼠骨癌痛中的变化

目的 观察SD大鼠一侧胫骨注射同系Walker 256癌细胞后脊髓小胶质细胞的变化.方法 腹水传代Walker 256癌细胞种植于大鼠一侧胫骨建立骨癌痛模型,25只雌性SD大鼠,体质量150～180 g,随机均分为5组:对照组(N)、热杀死肿瘤细胞组(K)、骨癌痛早期组(C1,种植后第6天)、骨癌痛中期组(C2,种植后第12天)、骨癌痛晚期组(C3,种植后第18天).结果 骨癌痛大鼠在出现自发痛行为与机械性痛觉过敏的同时,两侧脊髓L4～L6 OX-42免疫组织化学染色显著增强,细胞明显增大,染色加深,与N组及K组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);OX-42染色增强以C1组最为显著,术后第6～18天逐步降低,C1组与C2或C3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 胫骨注射Walker 256癌细胞后激活脊髓小胶质细胞;小胶质细胞在两侧脊髓灰质后角均有激活,反映了本模型骨癌痛特征中"镜像痛"的产生机制;小胶质细胞在骨癌痛早期激活最为明显.     

白花丹素体外诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的研究

目的 探讨白花丹素对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡的作用及其和RelA(p65)表达的关系.方法 应用不同浓度梯度的白花丹素(1、5、1O、15、20 μmol/L)共同培养PC-3细胞24、48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测PC-3细胞增殖活力,双染流式细胞仪检测凋亡细胞,透射电镜观察超微病理变化,计算药物半数抑制浓度(IC50).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法扩增检测RelA(p65).结果 24 h组在10～20 μmol/L,48 h组在5～20 μmol/L时均出现生长抑制,IC50分别为12.88、3.71 μmol/L.双染流式细胞仪检测显示PC-3随作用浓度的上升凋亡率增加并呈现浓度依赖关系.透射电镜观察作用后PC-3呈现典型凋亡表现.RT-PCR结果提示其细胞凋亡率同Rel A(p65)表达呈负相关.结论 白花丹素体外实验可能通过抑制Rel A(p65)表达诱导PC-3的凋亡.