护理工作中院内感染相关问题与对策

目的 :提出护理工作与院内感染相关问题与对策。方法 :通过监测 ,找出护理工作引起院内感染存在的问题及薄弱环节 ,并制定相应对策。结果 :建立严格的控制感染的管理制度 ,层层落实把关 ,主动和独立地判断出行之有效的预防措施。结论 :在感染管理工作中严格认真执行消毒、灭菌、无菌操作 ,最大限度地避免因护理工作失误而引起的医院内感染     

组织扩张术皮肤胶原的代谢改变

目的：研究常规扩张（ＩＴＥ）和持续快速扩张（ＣＴＥ）对皮肤胶原代谢的影响。方法用白色小家猪制作组织扩张术动物模型，用Ｇｏｒｄｅｌａｄｚｅ法测定血清和扩张组织的羟脯氨酸（ＨＰ）含量，藻酸盐印模材膜片法测量标记区面积；光镜测量真皮厚度。结果：ＩＴＥ组血清ＨＰ含量升高，０．８倍，ＣＴＥ组升高１．２倍，ＩＴＥ和ＣＴＥ组皮肤含量与正常皮肤相同，组织中ＨＰ总量均明显升高，持续扩张皮瓣组（ＣＴＥＦ）术后４ｗｋ皮     

头孢呋辛酯制备工艺的改进

以头孢呋辛钠为原料，从制备（R，S）-乙酸1-溴乙酯开始。经酯化反应的溶剂沉淀过程无须分离直接制得高纯度非晶型的头孢呋辛酯。本制备方法简便，适于工为化生产。     

腮腺导管癌的临床病理特征分析--附1例报告及文献复习

目的:结合文献探讨腮腺导管癌的临床病理特征。方法:报道1例腮腺导管癌，就本病的临床生物学特征、病理、治疗及预后进行总结分析。结果:经手术及放疗后3个月复查，出现同侧颈部淋巴结转移。结论:腮腺导管癌是一类恶性度很高的恶性肿瘤，诊断主要依靠术后病理学及免疫组织化学检查，以局部广泛切除加颈廓清术为主，术后给予放疗。     

基因芯片快速HLA-DR52组分型

目的 用基因芯片对HLA-DR52组快速分型。方法 根据中国汉族人群常见的HLA-DRB位点及其基因多态性的独特序列，设计特异性的寡核苷酸分型探针，制成寡核苷酸芯片。通过组间特异引物扩增基因组DNA，扩增中用荧光标记，扩增标记后的产物与芯片的探针杂交，通过杂交产生的荧光信号确定样品的基因亚型。83份样本分别用基因分型芯片和序列特异性引物聚合酶链反应技术(PCR-SSP)对HLA-DR52组分型。结果PCR-SSP分型DR52组57个位点中，经芯片分型有2个无DR52组位点，3个PCR-SSP分型为DR52组纯合子，芯片为DR52组杂合子，1个PCR-SSP分型为非DR52组纯合子，芯片分型为含有1个DR52组位点的杂合子。结论 基因芯片能对HLA-DR52组快速、准确的分型，比PCR-SSP能更多的检出DR52组位点，特别是能将纯合子进一步分型，适合临床应用。     

水蛭注射液对大白鼠血小板粘附和血小板聚集功能的影响

目的　探讨水蛭注射液对大白鼠血小板粘附性和聚集性的影响。方法　采用大白鼠 2 4只 ,随机分成两组 ,实验组给药 ,对照组以实验组同样的方法和剂量给予生理盐水 ,5d后由颈总动脉取血 ,做血小板粘附性和聚集性试验。结果　水蛭注射液对大鼠血小板粘附性和聚集性具有显著的抑制作用 ,实验组与对照组抑制率有显著的统计学意义 (P <0 0 0 1)。结论　水蛭注射液能够抑制大白鼠血小板的粘附和聚集。     

烧伤感染的现状、对策与防治新动向

1 烧伤感染的现状2006年6月在昆山召开的第四届全国烧伤救治专题研讨会上,不同地区的烧伤中心或单位提供的微生物学调查资料中有不少共同点,其中很主要的一点就是:铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌仍是烧伤检出菌中的主要细菌,也是我国近50年来大面积深度烧伤救治工作中难以清除的病原菌,不变中的变化是其耐药性不断增长。甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌因被专门命名,人们对其认识较深刻,而革兰阴性杆菌耐药性的快速增长也不容忽视。革兰阴性杆菌对许多抗生素已由多重耐药性逐步发展为全耐药性;而且在多种新型抗生素的压力下,又筛选、激活了一些此前未被注意的机会致病菌。当前应特别注意的是鲍氏不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌,它们正逐步成为医院感染的重要细菌。上述细菌毒力并非特别强,只因其存在天然耐药性,一旦过度繁殖,可能成为"无药可治"的难治菌。在此有必要强调,"医院感染"的含义是"患者住院后获得新的感     

Foreign metallic pellet in the heart

Foreign bodies in the heart are a rare but serious form of cardiac injury. The objects usually are sharp pointed. Such as acupuncture needles,sewing needles, coat hangers, fragments of Kirschner wires, pins, etc. 1 We report a patient with a metallic pellet lodged in the heart, which was accurately diagnosed and successfully removed.     

血小板活化与冠心病关系的研究进展

病理性血小板活化与血栓性疾病密切相关,在心血管疾病中,这一病理生理过程不仅与冠心病的发生、发展有着非常重要的联系,而且对于该病的治疗策略的优化和近、远期预后等方面都有直接的影响。     

Anti-inflammatory effect of erythropoietin pretreatment on cardiomyocytes with hypoxia/reoxygenation injury and the possible mechanism

Objective： To investigate the anti-inflammatory effect of erythropoietin （EPO） pretreatment on cardiomyocytes exposed to hypoxialreoxygenation injury （H/R） and explore the possible mechanism.
Methods： The cultured neonatal rats＇ ventricular cardiomyocytes were divided randomly into 4 groups, control group （C group）, EPO pretreatment group （E group）, EPO and pyrrolidine dithiocarbamate （PDTC） pretreatment group （EP group） and PDTC pretreatment group （P group）. After 24 hours＇ pretreatment, the cardiomyocytes were exposed to H/R. After pretreatment and H/R, the expression of tumor necrosis factor- α （TNF- α ） gene in all the groups was detected by RT-PCR and Western blot. The nuclear factor- κ B （NF- κB） activity was detected by electrophoretic mobility shift assay （EMSA） and the inhibitor- κB α （Ⅰ- κB α） protein level was detected by Western blot.
Results： The decrement of Ⅰ- κB a protein and the increasing NF- KB activity were found in cardiomyocytes pretreated with EPO before H/R compared to other groups （t=3.321, 4.183, P〈0.01）. However, after H/R, NF- κB activity and expression of TNF- α gene were significantly reduced, Ⅰ- κB a protein expression was increased in cardiomyocytes of E group compared to other groups （t=-3.425, 3.687, 3.454, P〈0.01）. All theses changes caused by EPO pretreatment were eliminated by the intervention of PDTC （an antagonist to NF- κB） during pretreatment.
Conclusions： EPO pretreatment can inhibit the activation of NF- κB and upregulation of TNF- α gene in cardiomyocytes exposed to H/R through a negative feedback of NF- κB signaling pathway, and thus produces the anti-inflammatory effect. This might be one of the ways EPO produces the anti-inflammatory effect.